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表达定量性状基因座结构的神秘遗传变异秀丽隐杆线虫
在不同遗传背景中的遗传扰动会导致物种内的一系列表型。这些表型差异可能是遗传背景与扰动之间相互作用的结果。以前，我们报道说，秀丽隐杆线虫发育控制的重要参与者GLD-1的扰动释放了影响不同遗传背景的适应性的隐性遗传变异（CGV）。在这里，我们研究了转录体系结构的变化。我们发现了414个基因，具有顺式表达定量性状基因座（EQTL）和991个基因，具有跨eqTL，这些基因在GLD-1 RNAI处理中特异性发现。总共检测到16个EQTL热点，其中7个仅在GLD-1 RNAi处理中发现。对这7个热点的富集分析表明，受调节的基因与神经元和咽部有关。 此外，我们在GLD-1 RNAi处理的线虫中发现了加速的Tran术语衰老的证据。 总体而言，我们的结果表明，研究CGV会导致发现隐藏的多态性调节剂。对这7个热点的富集分析表明，受调节的基因与神经元和咽部有关。此外，我们在GLD-1 RNAi处理的线虫中发现了加速的Tran术语衰老的证据。总体而言，我们的结果表明，研究CGV会导致发现隐藏的多态性调节剂。
类固醇信号驱动的脂质代谢变化调节秀丽隐杆线虫的蛋白质稳态
阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和亨廷顿氏病可能是由增强蛋白质聚集的突变引起的，但是我们对这些途径的分子参与者的了解还不够，无法开发出治疗这些毁灭性疾病的方法。在这里，我们筛选可能增强秀丽隐杆线虫聚集的突变，以研究防止失调稳态的机制。我们报告说，气孔素同源物 UNC-1 激活 ASJ 感觉/内分泌神经元中磺基转移酶 SSU-1 的神经激素信号传导。ASJ 中产生的一种假定激素靶向核受体 NHR-1，后者在肌肉中自主作用于细胞，调节多聚谷氨酰胺重复 (polyQ) 聚集。第二个核受体 DAF-12 起着与 NHR-1 相反的作用，以维持蛋白质稳态。 unc- 1突变体的转录组学分析揭示了参与脂肪代谢的基因表达的变化，这表明由神经激素信号传导控制的脂肪代谢变化有助于蛋白质稳态的维持。此外，参与已鉴定信号通路的酶是治疗由蛋白质稳态破坏引起的神经退行性疾病的潜在靶点。
体外益生菌特性和体内抗衰老作用pl lantibacillus plantarum pfa2018au菌株从秀丽隐杆线虫上的胡萝卜中分离出来
摘要：乳酸细菌（LAB）共享并对人类健康提供了几种有益的影响，例如生物活性代谢产物的释放，病原体竞争和免疫刺激。益生菌微生物的两个主要储层是人类胃肠道和发酵乳制品。但是，由于其较大的分布和营养价值，其他来源（例如植物性食品）代表了重要的替代品。在这里，通过体外和体内方法研究了自plastiblantibacillus plantarum plantarum plantarum plantarum plantarum plantarum plantarum partarum plantarum plantarum plantarum plantarum planarum plantarum plantarum Pfa2018au，它是从富西诺高地（Fucino Highland）（意大利）（意大利）收获的胡萝卜中分离出来的。菌株被送往意大利的iStituto Zoopro fintico sperimentale della lombardia emilia romagna，目的是根据《布达佩斯条约》下的专利程序。在体外模拟的胃肠道条件下，分离株显示出很高的生存能力，抗生素易感性，疏水性，聚集以及抑制肠道肠内鼠伤寒沙门氏菌的体外生长的能力Caenorhabditis秀丽隐杆线虫被用作体内模型，以分析促进性和抗衰老效应。L. plantarum pfa2018au显着殖民了蠕虫的肠道，延长了其寿命并刺激了他们的先天免疫力。总体而言，这些结果表明，来自蔬菜的自毒实验室（例如胡萝卜）具有可以视为新型益生菌候选物的功能特征。
对秀丽隐杆线虫蛋白质蛋白质的全面调查...
抽象的Argonaute（AGO）蛋白与小RNA相关，以指导其效应子在互补的转录本上。线虫秀丽隐杆线虫含有扩展的19个功能AGO蛋白质，其中许多尚未充分表征。在这项工作中，我们使用CRISPR-CAS9基因组编辑进行系统地分析了每一个秀丽隐杆线虫，以介绍GFP :: 3xflag标签。我们已经表征了整个发育过程中AGO的表达模式，鉴定了小的RNA结合补充，并确定了AGO丢失对小RNA种群和发育表型的影响。我们的分析表明将AGO的亚集分层分为不同的调节模块，并且数据的整合使我们发现了由于AGO损失而导致的新型应激诱导的生育能力和病原体反应表型。
秀丽隐杆线虫基因调控等位基因和记者抨击研究
基因调控是多细胞生物的重要过程，但识别功能性调控序列和机制可能具有挑战性。在秀丽隐杆线虫中，正向遗传学可以识别破坏生理过程的内源性突变（“等位基因”），从而以无偏见的方式定义功能序列（Brenner 1974；Trent、Wood 和 Horvitz 1988；Desai 等人 1988；Barton、Schedl 和 Kimble 1987）。基于 CRISPR 的基因组编辑可用于测试内源序列的功能和生理作用（Dickinson 和 Goldstein 2016；Vicencio 和 Cerón 2021）。报告基因检测中对非编码 DNA 进行系统性测试（例如“报告基因抨击”）可以识别功能序列，但不能直接检查生理功能（Aamodt、Chung 和 McGhee 1991；Didiano 和 Hobert 2006；Boulin、Etchberger 和 Hobert 2006；Nance 和 Frøkjær-Jensen 2019）。
使用集成到基因组中的CAS9中的秀丽隐杆线虫中的高效CRISPR基因编辑
基因编辑c。使用基于质粒的CRISPR试剂的秀丽隐杆线虫需要对许多动物进行显微注射才能产生单一编辑。质粒传播CAS9的种系沉默是效率低下的主要原因。在这里，我们提供一组c。秀丽隐杆线虫菌株从综合转基因中构成了种系中表达cas9的菌株。这些菌株显着提高了基于质粒的CRISPR编辑的成功率。对于简单的，短的同源臂GFP插入，注射动物的50-100％通常会产生编辑的后代，具体取决于目标基因座。模板引导的来自外染色体阵列的编辑在几代人中维持。我们在多个杂种上使用CAS9转基因建立了菌株。此外，每个CAS9基因座还包含一个由热轴驱动的CRE重组酶，可选择可选标记物和明亮的荧光标记物，以便于易于脱落。这些集成的CAS9菌株大大减少了产生单个基因组编辑的工作量。
多个PALS基因模块控制秀丽隐杆线虫的免疫与发育之间的平衡
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年1月16日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.15.524001 doi：Biorxiv Preprint
基于结构的SARS-COV-2 NSP14 N7-甲基转移酶的抑制剂的发现 使用细胞周期特异性速率效应2 的癌症药物反应进行分析和建模 结构和功能性脑连接组之间的联合子空间映射 抗氧化能力生物标志物的低水平，但没有靶向过表达预测诱导ROS的药物的脆弱性 1个抑制作用的电阻机制和... 多个PALS基因模块控制秀丽隐杆线虫的免疫与发育之间的平衡 加密斑块和UBP12/13去泛素酶拮抗 评估M/ ... div>的长短期限内存网络 CHD相关增强剂塑造人类心肌细胞谱系承诺 组合KRASG12C和SOS1抑制作用增强和... 保守的免疫效应子家族在病毒感染后切开细胞ATP 方差成分估计，表型表征和牛牛的牛心力衰竭的遗传评估 对XBB.1.5的免疫力降低了二价mRNA助推器 被子植物中重复基因进化的DNA甲基化特征 升高的糖皮质激素改变了下丘脑发育和功能的轨迹 SynergyFinder Plus
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年1月13日。 https://doi.org/10.1101/2023.01.12.523677 doi：biorxiv Preprint
秀丽隐杆线虫十年来的 CRISPR-Cas Gnome 编辑
摘要：CRISPR-Cas 使我们能够以前所未有的效率引入所需的基因组编辑，包括突变、表位和缺失。在模式生物的帮助下，CRISPR-Cas 的发展已经取得了很大进展，现已应用于各个领域。秀丽隐杆线虫是过去十年中迅速建立起众多 CRISPR-Cas 策略的先锋动物之一。具有讽刺意味的是，众多方法的出现使得选择正确的方法变得困难。选择合适的选择或筛选方法是规划基因组修饰的第一步。本报告总结了使用秀丽隐杆线虫的 CRISPR-Cas 方法的主要特征和应用，说明了关键策略。我们对 CRISPR-Cas 重大进展的概述将帮助读者了解基因组编辑的最新进展并浏览各种 CRISPR-Cas 基因组编辑方法。
凝聚蛋白 DC 从募集位点加载并扩散，在秀丽隐杆线虫中形成环状锚定 TAD
摘要 凝缩蛋白是通过线性易位压缩 DNA 的分子马达。在秀丽隐杆线虫中，X 染色体含有一种参与剂量补偿 (DC) 的专门凝缩蛋白。凝缩蛋白 DC 被招募到 X 染色体 (rex) 上的少数招募元素并从中扩散，并且是拓扑关联域 (TAD) 形成所必需的。我们利用基本上没有凝缩蛋白 DC 和 TAD 的常染色体来解决 rex 位点和凝缩蛋白 DC 如何引起 TAD 的形成。当常染色体和 X 染色体物理融合时，尽管凝缩蛋白 DC 扩散到常染色体中，但不会产生 TAD。在 X 染色体上插入强 rex 都会导致 TAD 边界形成，无论序列方向如何。当相同的 rex 插入到常染色体上时，尽管有凝缩蛋白 DC 募集，但没有扩散或 TAD 特征。另一方面，当由六个 rex 位点或三个单独的 rex 位点组成的“超级 rex”插入到常染色体上时，凝缩蛋白 DC 的募集和扩散导致 TAD 的形成。因此，募集到 rex 位点并从 rex 位点扩散是重现 X 染色体上观察到的环锚定 TAD 的必要和充分条件。总之，我们的数据表明一个模型，其中 rex 位点既是凝缩蛋白 DC 的加载位点，也是双向屏障，凝缩蛋白 DC 是一种具有可移动非活性锚的单侧环挤出器。