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银屑病患者在接受白细胞介素 17 抑制剂（苏金单抗）靶向免疫治疗期间出现非典型口腔念珠菌病
摘要背景：苏金单抗是一种人单克隆抗体免疫球蛋白，可中和白细胞介素 (IL)-17A，因此可有效治疗银屑病。然而，由于 IL-17A 在预防真菌感染方面至关重要，因此接受该药物治疗的患者可能会患上念珠菌病。本报告介绍了一例在使用白细胞介素 17 (IL-17) 抑制剂 (苏金单抗) 进行靶向药物免疫治疗期间发生的非典型口腔念珠菌病病例，旨在强调定期进行口腔健康评估和监测的必要性。它为治疗自身免疫性疾病新型药物副作用的治疗方案提供了一种合理的临床方法。病例介绍：一名 50 岁的女性患者在接受每月 300 毫克苏金单抗系统治疗后，在用药 60 天后出现有症状的舌头病变。两次不确定的活检和一次口服皮质类固醇治疗失败使得诊断过程充满挑战。舌后部乳头萎缩，在舌侧边缘形成边界清晰的红斑和白色不可分离斑块。细胞病理学和组织病理学检查结果符合口腔念珠菌病的诊断。局部抗真菌药物导致舌头病变随后消退。在无症状期和 7 个月的随访期间，每月减少剂量 150 毫克苏金单抗。结论：接受 IL-17 阻滞剂（如苏金单抗）治疗的患者应仔细监测，以避免因使用该药物而导致口腔副作用。关键词：口腔念珠菌病、苏金单抗、牛皮癣、白细胞介素 17 抑制剂（抗 IL-17）
银屑病患者在接受白细胞介素 17 抑制剂（苏金单抗）靶向免疫治疗期间出现非典型口腔念珠菌病
摘要背景：苏金单抗是一种人单克隆抗体免疫球蛋白，可中和白细胞介素 (IL)-17A，因此可有效治疗银屑病。然而，由于 IL-17A 在预防真菌感染方面至关重要，因此接受该药物治疗的患者可能会患上念珠菌病。本报告介绍了一例在使用白细胞介素 17 (IL-17) 抑制剂 (苏金单抗) 进行靶向药物免疫治疗期间发生的非典型口腔念珠菌病病例，旨在强调定期进行口腔健康评估和监测的必要性。它为治疗自身免疫性疾病新型药物副作用的治疗方案提供了一种合理的临床方法。病例介绍：一名 50 岁的女性患者在接受每月 300 毫克苏金单抗系统治疗后，在用药 60 天后出现有症状的舌头病变。两次不确定的活检和一次口服皮质类固醇治疗失败使得诊断过程充满挑战。舌后部乳头萎缩，在舌侧边缘形成边界清晰的红斑和白色不可分离斑块。细胞病理学和组织病理学检查结果符合口腔念珠菌病的诊断。局部抗真菌药物导致舌头病变随后消退。在无症状期和 7 个月的随访期间，每月减少剂量 150 毫克苏金单抗。结论：接受 IL-17 阻滞剂（如苏金单抗）治疗的患者应仔细监测，以避免因使用该药物而导致口腔副作用。关键词：口腔念珠菌病、苏金单抗、牛皮癣、白细胞介素 17 抑制剂（抗 IL-17）
简短权威报告非典型抗精神病药利培酮靶向下丘脑黑皮质素 4 受体，导致体重增加
利培酮等非典型抗精神病药物会导致药物性代谢综合征。然而，其潜在机制在很大程度上仍不清楚。在这里，我们报告了一种新的小鼠模型，该模型可以可靠地重现利培酮引起的体重增加、肥胖和葡萄糖不耐受。我们发现利培酮治疗会急剧改变 C57BL/6 小鼠的能量平衡，并且暴食症是体重增加的主要原因。利培酮喂养小鼠下丘脑的转录组分析表明，利培酮治疗降低了 Mc4r 的表达。此外，Sim1 神经元中的 Mc4r 是利培酮引起的暴食症和体重增加所必需的。此外，我们发现相同的途径是另一种常用的抗精神病药物奥氮平的致胖作用的基础。值得注意的是，全细胞膜片钳记录表明，利培酮通过打开突触后钾传导急剧抑制下丘脑 Mc4r 神经元的活动。最后，我们表明，使用 MC4R 特异性激动剂 setmelanotide 治疗可减轻利培酮和奥氮平喂养小鼠的暴食症和肥胖症。
Leptomonas pyrrhocoris的完整微圆基因组揭示了其非典型的线粒体RNA编辑事件的来源
尿苷插入 /缺失（U-Indel）编辑Mito-Condrial mRNA，Protistan类Kine-toplastea独有的，生成规范和潜在的非生产性编辑事件。虽然分子机制和为U-Indel编辑提供所需信息的指南（G）RNA的作用有充分的了解，但对不限制其明显易错的性质的力鲜为人知。对GRNA的分析：mRNA对允许在给定线粒体转录的给定位置解剖编辑事件。一个完整的GRNA数据集，与包括非平均编辑转录物在内的完全表征的mRNA群体配对，将允许在整个小节转录组中全球进行此类分析。为了实现这一目标，我们组装了67个昆虫寄生虫Lep- tomonas pyrrhocoris的微量圆，每个微圆通常编码一个位于两个不同来源的两个相似单元之一中的一个GRNA。在相对较低的注释的grnas中，我们已经解剖了L. pyrrhocoris中的所有识别线粒体编辑事件，其菌株在各个微量圆形类别的丰富度上截然不同。我们的资产支持一个模型，其中许多编辑事件由有限的GRNA驱动，而自发的GRNA具有指导规范和非统计编辑的固有能力。
全基因组 CRISPR 筛选确定非典型 NF-kB 信号是密度依赖性增殖的调节剂
摘要上皮细胞具有维持适当细胞密度的内在机制，以实现正常组织形态形成和体内平衡。此类机制的缺陷可能导致增生和癌症发生。为了识别调节小鼠乳腺上皮细胞密度依赖性增殖的基因，我们开发了一种基于荧光泛素化细胞周期指示剂的荧光激活细胞分选检测，该检测用不同的荧光团标记细胞周期的不同阶段。利用这种强大的检测方法，我们进行了全基因组 CRISPR/Cas9 敲除筛选，筛选出在低密度下正常增殖但在高密度下继续分裂的细胞。出乎意料的是，其中一个热门结果是 Traf3，它是 NF- k B 信号的负调节剂，此前从未与密度依赖性增殖有关。我们证明 Traf3 的缺失会特异性地激活非规范的 NF- k B 信号。这反过来又触发了先天免疫反应，并通过阻止进入静止状态来驱动细胞分裂，而不依赖于已知的密度依赖性增殖机制，包括 YAP/TAZ 信号和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂。
辐射感受器的结合曲线，非典型抗精神病药奥氮平
多巴胺D2受体中的神经肌肉处理精神分裂症患者的纹状体（Farde等人1989）。 与典型的抗精神病药不同，氯氮平是一种二苯二氮卓类药物，被发现是一种有效的抗精神病，很少会产生EPSS或迟发性屈服难题（Casey 1989; Claghorn等人； Claghorn等人。 1987），因此被称为非典型。 此外，氯氮平独特地降低了精神分裂症的阴性症状以及阳性症状，并活跃于一部分耐药患者中（Kane等人 1988）。 氯氮平非典型性质的解释重点是与多巴胺D2以外的几种神经元受体的相互作用，包括多巴胺D1（Andersen等人 1986），多巴胺04（van tol等人 1991），血清毒素（SHT）2a（Meltzer等人 1989），SHT2C（Canton等人 1990; Roth等。 1992）和毒蕈碱亚型（Miller and Hiley 1974）。 此外，最近据报道，氯氮平对克隆的SHT 6和SHT7受体具有很高的影响（Roth等人 1994）。 氯氮平是一种有效的抗精神病药，可以被视为非典型抗精神病药的原型，但其使用1989）。与典型的抗精神病药不同，氯氮平是一种二苯二氮卓类药物，被发现是一种有效的抗精神病，很少会产生EPSS或迟发性屈服难题（Casey 1989; Claghorn等人； Claghorn等人。1987），因此被称为非典型。此外，氯氮平独特地降低了精神分裂症的阴性症状以及阳性症状，并活跃于一部分耐药患者中（Kane等人1988）。 氯氮平非典型性质的解释重点是与多巴胺D2以外的几种神经元受体的相互作用，包括多巴胺D1（Andersen等人 1986），多巴胺04（van tol等人 1991），血清毒素（SHT）2a（Meltzer等人 1989），SHT2C（Canton等人 1990; Roth等。 1992）和毒蕈碱亚型（Miller and Hiley 1974）。 此外，最近据报道，氯氮平对克隆的SHT 6和SHT7受体具有很高的影响（Roth等人 1994）。 氯氮平是一种有效的抗精神病药，可以被视为非典型抗精神病药的原型，但其使用1988）。氯氮平非典型性质的解释重点是与多巴胺D2以外的几种神经元受体的相互作用，包括多巴胺D1（Andersen等人1986），多巴胺04（van tol等人1991），血清毒素（SHT）2a（Meltzer等人1989），SHT2C（Canton等人 1990; Roth等。 1992）和毒蕈碱亚型（Miller and Hiley 1974）。 此外，最近据报道，氯氮平对克隆的SHT 6和SHT7受体具有很高的影响（Roth等人 1994）。 氯氮平是一种有效的抗精神病药，可以被视为非典型抗精神病药的原型，但其使用1989），SHT2C（Canton等人1990; Roth等。 1992）和毒蕈碱亚型（Miller and Hiley 1974）。 此外，最近据报道，氯氮平对克隆的SHT 6和SHT7受体具有很高的影响（Roth等人 1994）。 氯氮平是一种有效的抗精神病药，可以被视为非典型抗精神病药的原型，但其使用1990; Roth等。1992）和毒蕈碱亚型（Miller and Hiley 1974）。此外，最近据报道，氯氮平对克隆的SHT 6和SHT7受体具有很高的影响（Roth等人1994）。氯氮平是一种有效的抗精神病药，可以被视为非典型抗精神病药的原型，但其使用
儿童和青少年非典型抗精神病药的给药
非典型抗精神病药越来越多地用于治疗患有多种神经精神疾病的儿童和青少年。在疾病中疾病的背景下，年轻患者开处方非典型抗精神病药的最常见症状是有害的，普遍的，持续的侵略性的。不幸的是，向医生通报年轻人非典型抗精神病剂量的证据基础相对较小，而小儿种群中神经精神合并症的率很高，可以增加过度用药的风险。越来越多的证据表明某些儿科神经精神疾病表明，聚焦组合药物治疗，尤其是在合并症的情况下，可能是一个合理的选择。具体而言，将精神刺激剂和非典型抗精神病药结合起来的有针对性的治疗方法，每种都以最低有效的剂量，可能是治疗患有普通儿科合并症患者的最有效的手段，这些患者患有普通儿科/多动障碍/多动障碍障碍和侵略性破坏性行为障碍。可用的数据虽然很少，但似乎表明，在该患者人群中，心理刺激剂与非典型抗精神病药物的结合可能是安全且耐受性的。（初级保健伴侣J Clin Psychiatry 2003; 5 [Suppl 6]：10–13）