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生物科学系的位Pilani
BITS PILANI的生物科学系是由1969年合并现有植物学和动物学系的。生物科学系正在寻找明亮而敬业的年轻研究学者。该部正在追求由各种政府资助机构和行业赞助的研发项目。在过去的十年中，该部门在不同生物科学领域的校园中生产了100多个博士学位（校园和校外）。即将毕业的博士生在印度和国外的行业和学术界都找到了职位。现在的位置在该部门的不同研究推力区域开放。
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Cancer Precision Medicine Co.，Ltd。是我们公司的合并子公司，目前正在Messek Co.，Ltd。
染色质作为新旧抗癌靶
许多化学疗法药物直接或间接靶向DNA或与DNA相关的过程，例如复制，核苷酸合成或DNA拓扑的维持（Box 1和图1，密钥图）。据信，由于DNA修复缺陷以及有丝分裂细胞无法处理DNA损伤，肿瘤细胞对靶向DNA的药物更敏感。当癌细胞比健康细胞更快时，这会自动诱导治疗窗口[4]。尽管有一部分癌症，例如小儿恶性肿瘤，突变负担低，并且相对完整的DNA修复途径[5，6]，这种信念仍然存在。虽然大多数童年癌症可以通过化学疗法有效地治疗[7]，但小儿癌症患者通常具有显着缩短的寿命和较低的强烈化学疗法周期的生活质量[8]。
抗肿瘤药物及其靶点
摘要：通过包括基础研究和临床研究在内的新方法，实体癌的治疗取得了进展。抗癌疗法的最新创新，包括免疫检查点抑制剂生物制剂、治疗性疫苗、小分子药物和 CAR-T 细胞注射，标志着癌症研究的新纪元，该研究已经以更快的（表观）基因组学、转录组学和蛋白质组学而闻名。随着人们长期追求的癌症治疗个性化成为现实，评估所有当前治疗可能性并为每位患者选择最佳治疗方案的需求至关重要。这是医疗保健的一项新任务，值得在未来的治疗考虑中得到重视。这是因为癌症是一种复杂的遗传疾病。转移性癌症是一种致命形式，其包括改变的基因（及其调节因子），这些基因编码了癌症独立生长的十个特征，包括逃避细胞凋亡、永生化、多药耐药性、新血管形成、侵袭性、基因组不稳定、炎症、代谢失调和避免免疫系统破坏。这些因素是许多抗癌药物和治疗方法的已知靶点，调节这些因素是治疗目标，希望使实体癌成为一种慢性疾病而不是致命疾病。本文回顾了当前针对癌症的治疗手段，重点是免疫疗法。
流量、液位、温度和压力传感器
FCI 液位产品采用 FCI 独有的恒功率、热分散传感技术，可产生高灵敏度和低功耗元件。FCI 液位传感器没有移动部件，不会堵塞或结垢，维护成本几乎可以消除。液位元件设计可用于通过储液器或变速箱的法兰或螺纹工艺连接，并配有电连接器或飞线到电子设备。FCI 还提供用于内部安装在储液器或油底壳内的液位元件，飞线电导线穿过容器壁的密封件并连接到远程安装的电子设备。多点液位传感元件设计可用于储液器中多达八 (8) 个独立高度。
教授位值概念：注意事项...
• 以十进制单位显示 17。有多少组十进制？还剩下多少个 1？• 排列 10 个十进制单位，并显示相当于一根杆。• 排列一根十进制杆，并显示相当于 10 个单位。• 用十进制块表示 45。有多少组十进制？还剩下多少个 1？• 用手表示 45。闪现四捆 10（“10、20、30、40”）。为每个 1 举起一根手指（“41、42、43、44、45”）。
流量、液位、温度和压力传感器
FCI 航空航天传感器可测量、警告和报警飞机流量、液位、温度和压力。FCI 传感器结构紧凑、重量轻，支持飞机设计目标，以减少空间并尽量减轻重量，从而提高能源效率。传感器可以是简单的元件，用于与系统电子设备集成以提供激励、线性化和诊断，也可以是完整的集成传感器 + 电子设备，位于紧凑的独立单元中，或者传感器和电子设备通过互连电缆远程安装和连接。传感器可以配备机械过程连接和电子连接，以满足您的安装要求。无论您的应用是 COTS、改进的 COTS 还是定制工程产品，FCI 航空航天都有符合您规格的传感器解决方案。
通过基因打靶和随后的单链退火介导的标记基因切除，在植物中对 miRNA 靶位进行精确的基因组编辑
基因打靶 (GT) 能够使用供体 DNA 作为模板进行精确的基因组修饰（例如，引入碱基替换）。结合用于选择 GT 细胞的选择标记的干净切除，GT 有望成为一种标准的、普遍适用的碱基编辑系统。之前，我们展示了通过 piggyBac 转座子从水稻中 GT 修饰的位点进行标记切除。然而，piggyBac 介导的标记切除的局限性在于它只能识别 TTAA 序列。最近，我们提出了一种新颖的通用精确基因组编辑系统，该系统由 GT 和随后的单链退火 (SSA) 介导的标记切除组成，原则上不受靶序列的限制。在本研究中，我们将碱基替换引入了 OsCly1 基因的 microRNA miR172 靶位点，OsCly1 基因是参与闭花授粉开花的大麦 Cleistogamy1 基因的直系同源物。为确保有效的 SSA，GT 载体在选择标记的两端都含有 1.2 kb 的重叠序列。使用带有重叠序列的载体进行正负选择介导的 GT 的频率与使用不带重叠序列的 piggyBac 介导的标记切除载体的频率相当，在 T 0 代中，SSA 介导的标记切除频率计算为 ∼ 40%。这个频率被认为足以产生无标记细胞，尽管它低于使用 piggyBac 介导的标记切除的频率（接近 100%）。到目前为止，使用碱基编辑器和基于 CRISPR/Cas9 的 prime 编辑系统在目标基因的不连续多个碱基中引入精确替换已经相当困难。在这里，利用 GT 和我们的 SSA 介导的标记切除系统，我们成功地在 OsCly1 基因的 miR172 靶位点上不仅实现了单个碱基的精确替换，而且还实现了人工不连续的多个碱基的精确替换。
通过模拟基因型固定，揭示了在进化保守位点对基于 CRISPR 的基因驱动的抵抗力
基于 CRISPR 的归巢基因驱动可以设计为破坏必需基因，同时偏向其自身的遗传，从而在实验室中抑制蚊子种群。这类基因驱动依赖于 CRISPR-Cas9 对目标序列的切割和从同源染色体中复制（“归巢”）基因驱动元件。然而，预计对切割有抗性但仍保持必需基因功能的靶位突变将被强烈选择。针对不易容忍突变的功能受限区域应该会降低抗性的概率。序列水平的进化保守性通常是功能约束的可靠指标，尽管一个保守序列与另一个保守序列之间实际的潜在约束水平可能有很大差异。在这里，我们在疟疾媒介冈比亚按蚊中生成了一种新型成虫致死基因驱动 (ALGD)，其靶向蚊子发育过程中所需的单倍体必需基因 (AGAP029113) 中超保守的靶位，该基因满足种群抑制基因驱动靶位的许多标准。然后，我们设计了一种选择方案，以实验性地评估在其靶位产生和随后选择基因驱动抗性突变的可能性。我们在笼养种群中模拟了基因驱动接近固定的情景，其中对抗性的选择预计最强。对目标基因座的连续采样显示选择了单个、恢复性的、符合框架的核苷酸替换。我们的研究结果表明，仅靠超保守并不能预测对靶位抗性具有抗性的位点。我们的体内抗性评估策略有助于验证候选基因驱动目标的抗性恢复力，并有助于改善对野外种群中基因驱动入侵动态的预测。