• Approval based on positive pivotal ICARIA-MM phase 3 study using the China-based IsaFiRsT real-world study as bridging data, which demonstrated Sarclisa and the standard treatment Pd, improved responses and long-term outcomes compared to Pd alone in R/R MM patients • Sarclisa-Pd is currently recommended by the Chinese Society of Clinical Oncology ( CCSCO) and Chinese Anti-Cancer Association ( CACA) treatment该患者人口巴黎的指南,2025年1月13日。中国国家医学产品管理局(NMPA)批准了一种抗CD38药物Sarclisa,并结合了Pomalidomide和Pomalidomide和Dexamethasone(PD),用于治疗多发性骨髓瘤患者(MM),他们至少接受了一种先前的治疗疗法,包括Lenalidomide和蛋白酶蛋白酶体内的蛋白酶疗法和蛋白酶蛋白酶体。
• Sarclisa SC formulation added to Pd for the treatment of R/R MM met the co-primary endpoints in the IRAKLIA phase 3 study, demonstrating non-inferiority compared to Sarclisa IV • IRAKLIA is the first global phase 3 study to evaluate the SC administration of a cancer treatment via an OBDS • OBDS is an alternative delivery method designed to improve the patient experience and currently available SC administration Paris, January 9, 2025.是由研究性,随机,开放标签的Iraklia阶段研究的结果表明,通过体内交付系统(OBD)在固定剂量下(SC)施用的Sarclisa结合了Pomalidomide和Pomalidomide和Dexamethasone(PD),并在稳态(ORRIDE)(ORRIDE)(ORRIDE)(ORRIDE)(ORR)方面(co)(co)的稳定范围(ORR)(c)复发或难治性多发性骨髓瘤(R/R MM)的患者的静脉注射(IV)SARCLISA与PD结合使用,与PD结合使用。还达到了2个周期2的关键次要终点,包括非常好的部分反应(VGPR),输注反应的发病率和C槽。这项研究正在进行中,完整的结果将在即将举行的医学会议上提出。
凯利·格里森(Kelly Gleason)(伦敦帝国帝国学院外科与癌症系的癌症研究高级研究护士)将Tassos Karadimitris教授与患者体验研究中心(PERC)联系起来,因为他的研究小组热衷于与非洲和加勒比海遗产的社区互动。多发性骨髓瘤是一种可以治疗以帮助治疗病情的血液癌,但不能治愈。在非洲和加勒比海遗产的个体中,它在非洲和加勒比海遗产的年龄较小。此外,这些社区的患者在骨髓瘤的临床试验中得到了不足的代表。由于Thcogic的几个成员是非洲和加勒比海遗产,Perc接触了Thcogic社区,因此确定社区是否对此主题感兴趣,以便他们定期在线健康意识会议之一。
患有多发性骨髓瘤(MM)的患者通过当前可用的疗法提高了生存率。但是,长期增强了发展与治疗相关的第二主要恶性肿瘤的风险。在这里,我们提出了一个患有IGG Lambda MM患者的病例,该患者接受了难治性疾病治疗的患者,该疾病被称为具有新的发作双重性疾病。对于他的MM,他以前曾在归纳和维护中获得免疫调节(IMID)代理。外周血涂片显示出循环异常的淋巴样细胞,骨髓检查以及流动性仪显示B细胞急性淋巴细胞白血病(B-all)。他被服用了适合年龄的诱导化疗方案,但最终屈服了。次要B-ALL在MM患者中很少发生,暴露于烷基化剂,而IMID是潜在的危险因素。
骨髓炎是由受感染,骨手术或关节置换后感染的局部传播引起的。本研究的目的是评估姜黄素/聚二苯二甲酸对兔子胫骨实验性骨髓炎的愈合的影响。诱导骨髓炎后,将二十名成年雄性新西兰兔子随机分为对照组,其中将动物视为对照,不使用脚手架,而NCMPST组则填充了所产生的骨骼缺陷,其中填充了多碳素和姜黄素的组合。骨样品在30天和第60天进行组织病理学评估。用于对骨髓炎的放射学评估,在手术后15、30、45和60天以时间间隔(手术日)以时间间隔制备X光片。为了评估血液学,在第0天(手术日),15、30、45和60进行血液。本研究的结果表明,与对照组相比,姜黄素纳米复合材料显着改善了兔胫骨实验性骨髓炎模型的愈合过程(P <0.05)。总而言之,姜黄素/多丙酮酸酮纳米复合支架对愈合过程显示了积极的影响。
脊髓增生性肿瘤(MDS/MPN)具有中性粒细胞,以前称为非典型慢性髓样白血病(ACML),构成了BCR-ABL-ABL-1负MDS/MPN的疾病实体,该实体是根据新的第5届世界卫生组织(Who Who Who)分类的。它的特征是一种重叠综合征,它结合了骨髓增生性和骨髓增生性疾病的特征,并具有很高的倾向于发展为急性髓样白血病(AML)和整体不利的预后。我们报告了一名72岁女性的案例,该女性被转诊到我们的医院,以进一步研究贫血,血小板细胞增多症和白细胞增多症,并被诊断出患有中性粒细胞增多的MDS/MPN。骨髓形态在所有三个谱系中表现出具有dys塑料特征的高细胞骨髓。我们的案例报告和文献综述为中性粒细胞增多的MDS/MPN的形态特征的动态提供了宝贵的见解。马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP11):134-137。 doi:10.47836/mjmhs20.s11.29马来西亚医学与健康科学杂志(2024)20(SUPP11):134-137。 doi:10.47836/mjmhs20.s11.29
COVID -19是由严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-COV-2)引起的疾病。这是一个全球大流行,在2019年爆发期间影响了成年人和儿童。与成人相比,据报道,儿童共同19-19的临床表现不太严重,结果更好。[1]导致儿童严重程度降低的因素包括由于常规的活疫苗和频繁的病毒感染而引起的免疫力,对其他冠状病毒感染的交叉免疫以及缺乏相关的相关免疫衰老。儿童还具有良好的肺再生能力,可以解释covid-19的早期恢复。[2]尽管呼吸道和胃肠道症状一直是主要重点。骨髓抑制是一种罕见的,但在小儿患者中观察到的显着并发症。COVID-19中骨髓抑制的发病机理是多因素的,这包括直接病毒侵袭,免疫介导的损伤以及全身性炎症的影响。[3]
目的:本研究旨在评估 Trolox 和新铜灵治疗对实验性轻度创伤性脑损伤 (mTBI) 大鼠模型的治疗效果。材料和方法:40 只大鼠分为对照组、TBI 组、Trolox 组和新铜灵组。使用 Marmarou 体重下降模型建立 TBI 后,在第二个小时给予 80 mg/kg/天 Trolox (ip) 和 100 μM/天新铜灵 (ip) 治疗。进行旷场、注意力和短期记忆新物体识别测试以测量运动活动。用 ELISA 方法分析大鼠海马组织中的 IL-1β、IL-10、TNF-α 和 TGF-β 水平。结果:旷场和新物体识别测试结果显示,与对照组相比,TBI 组的总行进路径显著减少 (p<0.001)。与 TBI 相比,Trolox 组(p=0.018)和新铜灵组(p=0.002)的运动功能显著提高。与对照组相比,TBI 组的短期记忆测试结果下降(p<0.001),而与 TBI 相比,Trolox 组和新铜灵组的短期记忆测试结果上升(p<0.001)。与对照组相比,TBI 组的海马 IL-1β(p=0.012)和 TNF-α(p=0.011)水平上升,而 IL-10(p=0.031)和 TGF-β(p=0.007)水平下降。与 TBI 相比,Trolox 组和新铜灵组的所有促炎细胞因子水平下降,而抗炎细胞因子水平上升。结论:本研究结果表明,Trolox 和新铜试剂治疗 TBI 可显著改善短期记忆和运动活动水平,方法是减少促炎细胞因子的产生,增加抗炎细胞因子的产生。关键词:新铜试剂;Trolox;创伤性脑损伤;运动活动;神经炎症。ÖZ
多发性骨髓瘤 (MM) 是一种克隆性 B 细胞肿瘤,是一种无法治愈的异质性疾病,生存期从几个月到 10 多年不等。MM 的临床异质性源于导致肿瘤发展和进展的多种基因组事件。复发性基因组异常,包括骨髓瘤细胞中的细胞遗传学异常、基因突变和异常基因表达谱,具有很强的预后能力。随着技术的进步和新药的开发,MM 的预后因素和治疗模式在过去几年中迅速发展。随着新的高通量细胞基因组学技术(如阵列比较基因组杂交 (aCGH) 或单核苷酸多态性阵列 (SNP 阵列))和分子技术(如基因表达谱 (GEP) 和大规模并行基因组测序)的引入,MM 生存的预测不再仅仅依赖于传统的细胞遗传学和间期荧光原位杂交 (iFISH) 分析结果。这些新技术能够筛查所有可能的染色体畸变和其他基因组变异,逐个识别每种畸变,并发现与揭示肿瘤细胞复杂生物学相关的新畸变。这反过来又可以更好地理解疾病的复杂性和异质性。这篇关于 MM 遗传结构的综述的目的是讨论目前使用的 MM 细胞遗传学/基于细胞遗传学的风险分类的最新进展及其预后意义。
多发性骨髓瘤(MM)是一种血液学癌,其特征是骨髓和毁灭性骨病中恶性血浆细胞的生长不受控制。MM细胞与肿瘤微环境(TME)细胞之间的相互通信驱动骨骼破坏,即使在缓解过程中,MM患者也持续存在。当前的疗法,包括双膦酸盐和denosumab,减少了MM骨化疾病患者的骨骼相关事件。仍然,这些药物的长期使用具有不利的副作用,包括骨吸收的完全关闭。因此,必须确定新的机制以将骨吸收恢复到生理水平,这对于寻找新靶标,扩展治疗选择的曲目并减少潜在的负面副作用至关重要。我们先前表明,MM细胞通过增加骨细胞凋亡和RANKL产生来刺激局部骨破坏,这是破骨细胞形成的必不可少的细胞因子。然而,OT中RANKL上调的分子机制尚不清楚。mM细胞产生丰富的MIP1α,这是一种与MM结局不佳相关的促炎性趋化因子,并且已知会增加成骨细胞中RANKL表达。在这项研究中,我们研究了MM衍生的MIP1α对MM-TME中骨细胞中RANKL调节的贡献。首先,我们确定骨细胞使用qPCR表达了良好的MIP1α受体CCR1,CCR3和CCR5。此外,我们发现重组MIP1α的治疗在骨细胞和含有原发性骨细胞的离体鼠长骨中增加了约2倍的RANKL表达。接下来,我们表明,从人JJN3 MM细胞或鼠5TGM1 MM细胞中使用25%条件培养基(CM)处理骨细胞,RANKL表达增加了约1.5-2倍。用抗MIP1α抗体处理完全阻断了这种作用。我们还观察到siRNA介导的MM细胞中MIP1α的敲低阻断了体外骨细胞RANKL调节。最后,我们生成了一个稳定的MM细胞系,MIP1α击倒了〜95%(MM-MIP1α-KD),并用盐水,MM对照细胞或MM-MIP1α-KD细胞在室内接种小鼠。对照细胞增加了在皮质骨中表达RANKL的骨细胞的数量,而MM细胞中MIP1α的敲低使RANKL-阳性骨细胞的患病率恢复为幼稚小鼠的水平。与该观察结果一致,MM细胞中MIP1α的敲低减轻骨质流失和肿瘤生长减少。这些结果表明MIP1α调节骨细胞RANKL表达以促进骨骼破坏和肿瘤进展。