XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System高血糖素
与胰高血糖素样肽1
RESULTS Compared with GLP-1 receptor agonists, the SGLT-2 inhibitor-GLP-1 receptor agonist combination was associated with a 30% lower risk of major adverse cardiovascular events (7.0 v 10.3 events per 1000 person years; hazard ratio 0.70, 95% confidence interval 0.49 to 0.99) and a 57% lower risk of serious renal events (2.0 v 4.6 events per 1000 person years; hazard ratio 0.43，0.23至0.80）。Compared with SGLT-2 inhibitors, the GLP-1 receptor agonist-SGLT-2 inhibitor combination was associated with a 29% lower risk of major adverse cardiovascular events (7.6 v 10.7 events per 1000 person years; hazard ratio 0.71, 0.52 to 0.98), whereas serious renal events generated a wide confidence interval (1.4 v 2.0 events per 1000 person years; hazard ratio 0.67, 0.32至1.41）。次要结果产生了相似的结果，但具有更大的置信区间。
肾脏移植受者中的胰高血糖素样肽-1受体激动剂 - 回顾性单中心研究
objetives：移植后糖尿病的发生率和移植受体中升高的心血管风险升高。胰高血糖素样肽激动剂有可能减轻免疫抑制药物的作用，以解决高血糖和体重增加。这使他们呼吁在该人群中使用，鉴于他们的简历和重新保护的益处。尽管如此，就其在糖尿病肾移植受者（KTR）中的疗效（KTR）方面没有足够的实质证据。方法：这项回顾性研究的目的是评估KTR中胰高血糖素样肽激动剂的有效性和安全性。主要重点是评估它们对各种参数的影响，例如血红蛋白A 1C水平，体重指数（BMI），脂质面板，血红蛋白水平，肾移植物功能（估计的肾小球滤过率[EGFR]）和尿蛋白与尿蛋白至关重要的比率。结果：在18个月的中位观察期间，这项研究包括64名肾脏移植患者。基线时EGFR中位数为61.9 mL/min/1.73 m 2，在整个随访过程中保持稳定。中位HBA 1C从7.5降低至7％（95％CI； P <0.002）。还观察到了BMI和脂质面板的显着改善。我们没有观察到中位肌酐和尿蛋白的重大变化：肌酐比率水平。没有副作用证明该药物的中断是合理的。结论：这项研究表明，在KTR中，使用胰高血糖素样肽激动剂是可行且耐受性的，没有观察到显着的副作用。需要进行随后的研究来探索胰高血糖素类肽激动剂是否可以有效地改善这些患者的同种异体移植存活率。
用于评估胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的体内技术 胰高血糖素抵抗和代谢相关的脂肪分裂性肝病：证据的回顾 胰高血糖素的翻译方面 - 内分泌学杂志 成人生长激素（GH）的生理学
代谢相关的脂肪分裂肝病（MASLD）与肥胖密切相关。MASLD在全球范围内影响超过10亿的成年人，但几乎没有可用的治疗选择。胰高血糖素是一种关键的代谢调节剂，其作用包括通过直接和间接手段减少肝脏脂肪。慢性胰高血糖素信号传导缺乏症与高氨基血症，高葡萄糖血症和胰高血糖素样肽1（GLP-1）（GLP-1）和成纤维细胞生长因子21（FGF-21）的循环水平增加有关。胰高血糖素活性的降低会降低肝氨基酸和甘油三酸酯分解代谢。代谢作用包括提高葡萄糖耐受性，血浆胆固醇升高和肝脏脂肪增加。相反，健康志愿者的胰高血糖素输注会导致肝葡萄糖输出增加，血浆氨基酸水平降低，尿素产量增加，血浆胆固醇降低和能量消耗增加。MASLD患者具有许多激素和代谢特征，具有胰高血糖素信号不足的模型，这表明他们可能对胰高血糖素有抵抗力。尽管对胰高血糖素输注对肥胖和/或MASLD患者的影响很少，但有证据表明，胰高血糖素对氨基酸分解代谢的期望影响可能会减弱。总的来说，这些证据支持了MASLD患者中胰高血糖素抵抗的观念，并可能有助于MASLD的发病机理。有必要进行进一步的研究来研究胰高血糖素对MASLD患者代谢的直接影响。
模型模拟预测，Pemvidutide的双重GLP-1/胰高血糖素受体激动剂将在Mash Nas，肝脂肪和FI
•分别在临床报道和QSP预测Pemvidutide对体重减轻和LFC时24和12周之间的影响之间观察到了很强的相关性。•在24周时，QSP模型预测Pemvidutide 1.8 mg可完全分辨NAS和MASH纤维化的1分中位数改善。•将GCGR激动剂添加到GLP-1R激动剂中，导致LFC从21％降低到62％，并导致中位NAS降低4点。•仅在24周时间内，仅凭GLP-1受体激动剂对纤维化没有影响。
用Mittage-Leffler内核分析葡萄糖胰岛素胰高血糖素系统用于I型糖尿病
在本文中，我们提出了一个分数数学模型，以通过使用分形分数算子的广义形式来解释胰高血糖素在维持人体葡萄糖水平中的作用。结果的存在，界限和积极性是由固定点理论和Lipschitz的生物学可行性构建的。此外，处理了Lyapunov的第一个衍生功能的全球稳定性分析。分数系统系统的数值模拟是在lagrange插值的帮助下得出的。在不同初始条件下的正常和1型糖尿病的结果得出，这支持了理论观察。这些结果在闭环设计的意义上在葡萄糖 - 胰岛素 - 葡聚糖系统中起着重要作用，这有助于开发人工胰腺来控制社会中的糖尿病。
现实世界的第一年成本效益评估胰高血糖素样肽-1激动剂以治疗非糖尿病肥胖
$ 11,500至$ 14,000，临床经济审查研究所（ICER）成本效益分析确定，GLP-1减肥疗法的价格超过了两倍，其预期价值在减肥相关的心血管事件减少，糖尿病的发展，糖尿病的发展，避免，工作生产力和生命质量的质量中，糖尿病相关，损失。5 ICER用来创建其成本效益的GLP-1药物发现的临床试验数据报告说，药物依从性率为95％。
2024年3月更新：胰高血糖素肽1受体激动剂国家短缺指南（PCDS）和协会O
- rybelsus®（口服semaglutide）是一种长效的口服GLP -1 ra，每天一次施用，需要5-6周才能达到体内稳态的稳态-Rybelsus®（口服semaglutide）（口服semaglutide）可在3mg，7mg和14mg的片剂中使用 - 需要服用的片剂，需要在食物上使用其他食物，或者需要其他食物。- 只需用少量水即可服用片剂 - 据称最多120毫升（半玻璃），但sip足够并且首选。- 片剂不应拆开，压碎或咀嚼。- 应检查伴随的药物，并在可能的情况下突出显示相互作用，如上所述进行了增加监测。- 确保给予病假指导（确保通过任何急性脱水疾病以及何时寻求建议的充足的液体摄入量） - 提供副作用最小化建议：
在糖尿病前葡萄糖对皮质醇轴，胰高血糖素和生长激素的调节改变和2型糖尿病
在完整的队列中（n = 54），胰高血糖素，皮质醇和ACTH的增强反应以及GH的衰减反应与肥胖，性glycelgycemia和胰岛素抵抗相关。在多线性回归中，胰岛素抵抗是胰高血糖素，皮质醇和ACTH降血糖反应升高的最强预测指标。相反，禁食葡萄糖和HBA1C是低血糖和升高的低GH水平的最强预测指标，即分别在高血糖期间抑制胰高血糖素水平较少。值得注意的是，肥胖度量也与上述反应密切相关。结论：在T2D发育的不同阶段观察到对葡萄糖变化的反调节激素反应的改变，并可能通过促进胰岛素抵抗和性格糖性来促进其进展。
胰高血糖素样肽-1 受体信号通过抑制晚期糖基化终产物受体诱发的炎症来改变糖尿病肾病的程度
1 澳大利亚维多利亚州墨尔本阿尔弗雷德研究联盟莫纳什大学中央临床学院糖尿病系；2 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所糖尿病并发症科；3 丹麦莫洛夫诺和诺德公司糖尿病并发症研究；4 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所人类健康与疾病表观遗传学项目；5 澳大利亚维多利亚州墨尔本贝克心脏与糖尿病研究所免疫代谢科造血与白细胞生物学；6 澳大利亚昆士兰州伍伦加巴昆士兰大学 Mater 研究所转化研究所；7 澳大利亚维多利亚州克莱顿莫纳什大学 Monash Ramaciotti 低温电子显微镜中心；8 澳大利亚维多利亚州墨尔本皇家儿童医院默多克研究所9 加拿大安大略省多伦多圣迈克尔医院基南生物医学科学研究中心和李嘉诚知识研究所；10 丹麦哥本哈根诺和诺德公司；11 美国华盛顿州西雅图诺和诺德研究中心；12 加拿大安大略省多伦多大学西奈山医院鲁南菲尔德-塔南鲍姆研究所医学系；13 澳大利亚维多利亚州帕克维尔莫纳什大学帕克维尔校区莫纳什药物科学研究所药物发现生物学
胰高血糖素样肽-1受体阻滞损害胰岛...
抑制剂的二肽基肽酶-4（DPP-4），一种无处不在的肽酶，迅速失活GLP-1，在没有循环GLP-1的情况下没有变化的情况下，降低了空腹葡萄糖（8，9）。综上所述，这些数据表明，在没有增加的循环GLP-1的情况下，GLP1R激活有助于人类的胰岛功能（就像摄入饮食后发生的那样）。这表明胰腺GLP-1支持人类的β细胞功能。但是，尚不清楚这些作用是否仅限于胰岛素分泌，并且足以改变葡萄糖代谢，或者是否会因2型糖尿病而改变效果大小。为了解决这些问题，我们研究了在存在和不存在Exendin 9-39的情况下，在禁食和超血糖状况下有和没有2型糖尿病的患者的α和β细胞分泌。我们还使用示踪剂稀释技术在实验过程中测量葡萄糖周转。基于探索性的实验（补充图1；本文在线提供的补充材料； https://doi.org/10.1172/jci173495ds1），我们假设GLP1R阻断会增加禁食的Glu-Cagon和Gluc浓度，而没有糖尿病患者，而没有糖尿病的糖尿病。此外，要检查在代谢应激期间的ISLET内GLP-1是否持续胰岛功能，我们在急性insu insu-dive期间还重述了没有糖尿病的受试者的子集