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World File Search System黑色素瘤
黑色素瘤的靶向治疗策略
摘要 黑色素瘤在每年确诊的皮肤癌中所占比例很小，但其恶性程度高，进展快，导致患者生存期短。黑色素瘤的发病率持续上升，现占全球癌症诊断的1.7%，是美国第五大常见癌症。随着高通量测序技术的发展，对黑色素瘤病理生理的认识也不断提高。黑色素瘤细胞中最常见的激活突变是BRAF、NRAS和KIT突变，这些突变会破坏与肿瘤增殖相关的细胞信号通路。这一进展导致了分子靶向药物的出现，延长了晚期黑色素瘤患者的生存期。大量临床试验证实，对于晚期黑色素瘤患者进行靶向治疗可提高无进展生存期和总生存期，对于根治性肿瘤切除后的III期患者进行靶向治疗可减少黑色素瘤的复发。原本无法手术的III期或IV期患者，通过靶向治疗有机会实现肿瘤根治性切除，本文回顾了临床试验数据，总结了这些疗法的临床优势和局限性。关键词：黑色素瘤；分子靶向治疗；BRAF抑制剂，KIT抑制剂
指南黑色素瘤：评估和管理
背景................................................................................................................. 34 15
NRAS突变黑色素瘤 - Orbilu
影响RAS蛋白的遗传改变是在人类癌症中发现的。大约有四分之一的黑色素瘤患者携带激活的NRA突变，使这种恶性肿瘤特别具有挑战性。尽管靶向和免疫疗法的发展导致非NRAS MUT黑色素瘤患者的总体存活率显着改善（例如，braf mut），由于Ras Mut肿瘤的侵略性高，缺乏有效的靶向疗法或对现有治疗的耐药性，NRAS MUT黑色素瘤患者的总体预后较差。了解NRAS驱动的黑色素瘤如何通过维持细胞周期进展和存活来发展治疗性，这对于为这组黑色素瘤患者开发更有效，更具体的治疗至关重要。在这篇综述中，我们为NRAS MUT黑色素瘤患者提供了当前可用的治疗选择的摘要，重点是对MAPK信号传导和CDK4/6驱动的细胞周期进程的结合抑制以及不可避免地会产生对这些治疗的抗性的机制。我们以组成性活性NRA的Mela Noma患者的最有希望的新型治疗方法的前景结论。显着性陈述：估计每年有75000名患者受NRAS MUT黑色素瘤的影响，并且这些患者的生存率仍然比BRAF MUT黑色素瘤短。曾经在NRAS驱动的黑色素瘤中都发生了固有的耐药性和获得的抗性，曾经用涉及MAPK和CDK4/6抑制剂和/或检查点抑制免疫疗法的单一或联合靶向疗法治疗。溶瘤病毒，基于mRNA的疫苗接种以及有针对性的三重药物治疗是有希望的替代方法，这可能很快有助于改善NRAS MUT HELANAMA患者组的无进展生存。
皮肤黑色素瘤治疗进展
简单总结：皮肤黑色素瘤 (CM) 起源于皮肤中产生色素的黑色素细胞，是一种具有高转移潜能的恶性癌症。虽然皮肤黑色素瘤仅占所有皮肤癌的一小部分 (<5%)，但它却是全世界皮肤癌相关死亡人数最多的病例。免疫检查点抑制是第一种显著提高患者治疗后生存率的治疗方法。然而，免疫抑制肿瘤微环境以及黑色素瘤的内在和获得性治疗耐药性仍然是关键挑战。结合局部和全身治疗有可能增强治疗反应并克服耐药性，尽管复杂的药物组合可能会增加免疫相关不良事件的风险。本综述旨在深入了解结合全身和局部治疗方法以克服耐药性、为治疗准备黑色素瘤细胞以及改善 CM 患者整体治疗反应的研究。
犬口腔黑色素瘤综述
摘要口腔黑色素瘤 (OM) 是人类和犬类口腔中一种高度侵袭性的肿瘤。本文我们回顾了这两种疾病在表型上的相似性，以此为基础，认为犬类 OM 是相应人类疾病的良好模型。由于缺乏有关人类和犬类 OM 之间分子遗传相似性程度的信息，因此“犬类模型”的实用性可能受到了阻碍。目前对人类肿瘤发生和转移进展背后的体细胞改变的了解相对有限，这主要是由于该疾病在人类中罕见，因此缺乏进行大规模分子分析的机会。已完成的人类和犬类 OM 之间的分子遗传比较表明，犬类 OM 和人类 OM 子集的体细胞突变谱之间存在一些重叠。然而，需要进一步的比较研究，特别是针对大量人类 OM，以提供实质性证据，证明犬类 OM 与至少一部分人类 OM 具有共同的肿瘤发生机制。未来对人类和犬类中耳炎的分子遗传学研究应探究原发性肿瘤如何产生转移性基因表达特征，以及转移部位特有的遗传和表观遗传变异。此类研究可能识别出转移性疾病特有的遗传变异和途径，这些变异和途径可能成为新药的靶点。
恶性黑色素瘤情况说明书-...
[图片来源：黑色素瘤图片] 当皮肤细胞的 DNA 损伤未修复（通常是由太阳或日光浴床的紫外线引起）引发突变（基因缺陷）时，就会形成癌性肿瘤，导致皮肤细胞快速繁殖并形成恶性肿瘤。这些肿瘤起源于表皮基底层产生色素的黑色素细胞。黑色素瘤通常类似于痣。一些黑色素瘤是由痣发展而来的。大多数黑色素瘤是黑色或棕色的，但也可能是皮肤色、粉色、红色、紫色、蓝色或白色。黑色素瘤主要是由强烈的、偶尔的紫外线照射引起的（经常导致晒伤），尤其是那些有遗传易感性的人。 Lodde, G.、Zimmer, L.、Livingstone, E.、Schadendorf, D. 和 Ugurel, S. 2020.“恶性黑色素瘤是一种侵袭性皮肤癌，源自黑色素细胞谱系细胞，具有侵袭性生长模式和早期扩散。除了白皙皮肤类型或多发性痣形成的遗传倾向等内源性风险因素外，紫外线照射是最重要的外源性风险因素。原发性肿瘤患者的治疗包括以适当的安全范围完全切除原发病灶，对于转移风险较高的患者，应切除前哨淋巴结。具有预后意义的参数包括 Breslow 侵袭深度、原发病灶溃疡和前哨淋巴结状态。全身治疗在辅助治疗和无法手术的肿瘤中起着重要作用。根据适应症和肿瘤组织的分子特征，可以使用免疫检查点抑制剂或靶向激酶抑制剂，并可能显著延长生存时间。”
BRAF 在黑色素瘤中的作用
您的 BRAF 状态不会告诉您黑色素瘤是如何形成的，因此对于所有被诊断为黑色素瘤的患者来说，在阳光下保持谨慎非常重要。注意防晒和定期检查是否有新的黑色素瘤是监测皮肤状态的两种方法。一些研究表明，BRAF 突变往往发生在没有长期受阳光损伤的皮肤的患者身上，但您仍然需要注意防晒！虽然 BRAF 测试不会告诉您是否会患上另一个黑色素瘤，但了解您的 BRAF 状态很重要。它将让您知道哪些治疗方案是合适的。
III 期黑色素瘤指南
在开始任何健康治疗之前，请务必咨询您的医生。本书中的信息属于一般性质，不应取代您的健康专家的建议。但是，您可能希望与他们讨论本书中提出的问题。我们已尽一切努力确保此处提供的信息在出版时准确无误。
黑色素瘤的新辅助治疗
尤其是，单独使用PD-1封锁或与CTLA-4封锁结合使用，在降低复发和死亡率的风险方面显示出令人鼓舞的结果。初始数据还表明，新辅助免疫疗法允许淋巴结手术降低。同样，新辅助BRAF-MEK对黑色素瘤的BRAF突变抑制作用也产生了可比的结果，尽管与免疫疗法相比，响应耐用性较低。此外，来自SWOG S1801 [1]和Ophacin-Neo [2]等试验的新兴数据表明，新辅助方法可能会超过常规辅助治疗。Nadina试验的最新发现证明了新辅助ipilimumab和Nivolumab的优势与宏观III期黑色素瘤新辅助治疗中的Nivolumab相比，新辅助疗法比传统辅助治疗具有多种优势，包括对治疗响应的早期评估，包括对Surgical Burden的潜在评估，以及研究对Surgical Burden的潜在评估。然而，关于最佳治疗方案的不确定性仍然存在，包括给药，持续时间，相对于手术的时机以及与其他方式的整合。本文回顾了
一项针对黑色素瘤患者的研究
如果您同意参加这项研究，将邀请您与一个研究团队会面，进一步讨论这项研究并提出任何问题。然后，我们会要求您签署同意书以声明您很乐意加入研究。第一次访问将被称为“基线”访问，并将在您首次剂量CPI之前的2周内发生。您将在7天（之前或之后）内进行进一步的研究访问。如果您在完成6次学习访问之前会进行更改的CPI类型，则您将继续进行新的CPI治疗，最多可以进行6次研究访问。，如果您在第六次或第7次CPI剂量之前进行治疗，则可能会结束学习。学习访问的结束将在决定在此期间有护理标准的情况下决定停止治疗后的14天内进行。