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艰难梭菌感染和免疫检查点抑制剂诱导的黑色素瘤结肠炎：18例和文献综述
免疫疗法已成为多种类型癌症（例如黑色素瘤）的护理标准。但是，它可以诱导毒性，包括免疫检查点抑制剂诱导的结肠炎（CIC）。CIC具有炎症性肠病（IBD）的几种临床，组织学，生物学和治疗特征。艰难梭菌感染（CDI）会使IBD的演变变得复杂。我们旨在表征抗CTLA-4和抗PD-1的CDI与CIC之间的关联。来自2010年至2021年的抗CTLA-4和抗PD-1的九个中心的患者和抗PD-1的患者包括在2010年至2021年。主要终点是CIC的出现。次要终点是发现CDI的发现。包括18名患者。用抗PD-1，四个用抗CTLA-4和抗PD-1与抗PD-1与抗CTLA-4结合使用抗PD-1，四个。在18例患者中，有6例分离出CDI，而12例患有CIC和CDI。在这12位患者中，有8例CIC患有CDI复杂，三个同时使用CIC和CDI，其中1例患有CDI，其次是CIC。CDI在三名患者中是暴发的。内窥镜和组织学特征并未具体区分CDI与CIC。CDI
免疫检查点抑制剂（ICI）补偿在晚期黑色素瘤患者对ICI的响应者的反应者中的功效：法国皮肤癌组的多中心国家回顾性研究（Groupe deCancérologieCutanée，GCC，GCC）
1个皮肤病学服务，大学医院中心，法国25,000个贝斯康顿； ahennemann@chu-beson.fr（A.H.）; faubin@chu-beson.fr（F.A.）2大学éfranchecom，Inserm 1098右，25020法国贝斯康3，法国3临床中心，大学医院中心，法国25030，法国贝斯坎顿； kdiallo@chu-beson.fr（K.D.）4巴黎 - 萨克莱大学，UVSQ，EA4340-BCCOH，公共援助 - 帕里斯山脉（AP-HP），HôpitalAmbroise-Paré，皮肤病学服务génee rale et concologique，92104 Boulogne-Billancourt，France，France; elisa.funck-brentano@aphp.fr（E.F.-B。）; philippe.saiag@uvsq.fr（P.S.）5皮肤病学服务，霍特·罗伯特·巴兰格（Robert Ballanger），法国比利普特（Villepinte）93420； valentine.heidelberger@ght-gpne.fr 6皮特尔·勒波奇（Pital Le Bocage）大学医院中心皮肤病学服务，法国21079，法国第2179号； geraldine.jeudy@chu-dijon.fr 7大学医院中心皮肤病学服务，BIP 1282，Inra-Universitédetours，37020 Tours，法国37020 Tours，法国8皮肤病学服务，大学医院中心，34295法国蒙特佩利尔，法国; candice.lesage@icm.unicancer.fr 9皮肤病学服务，大学医院中心，南特大学，INSERM，免疫学和免疫疗法的新概念，Incit，UMR 1302，44000 Nantes，France 10西方癌症研究所，西方癌症研究所，44800 SAINT-HERBLAIN，法国，法国； melanie.saintjean@ico.unicancer.fr（M.S.-J.）11大学医院中心皮肤病学服务，法国克莱蒙·费兰（Clermont-Ferrand）63003； jrouanet@chu-clermontertferrand.fr 12皮肤病学服务，Pital Bichat AP-HP，巴黎大学Cité大学，法国75018，法国巴黎； poder.brunet-posenti@aphp.fr 13法国波尔多大学医院中心皮肤病学服务； emilie.gerard@chu-bordeaux.fr 14肿瘤学MéDicale，中心医院，法国64046 PAU *通信：cnardin@chu-besancon.fr†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
在IIIC黑色素瘤或IV期的化学疗法方法和新的抗癌疗法的医学经济比较研究
EMA。欧洲药品局ERK。细胞外信号相关激酶FDA。美国食品和药物管理局GHM。生病的ICER的同质群体。增量成本效益比，在医学经济语言IMC中的成本效益的翻译。体重指数IV。静脉注射有限责任公司。慢性淋巴白血病LNH。非霍奇金的淋巴瘤。生命年，在医学经济语言图中赢得了生命年的翻译。有丝分裂原激活的蛋白激酶MEK。有丝分裂原激活的细胞外信号再添加激酶UV。超紫色的黄金。优势比PUVA。coralene和RCP的超紫罗兰。多学科咨询会议TDM。TEP上固定测定法。正电子发射断层扫描
针对黑色素的苯甲酰胺衍生物放射性示踪剂用于黑色素瘤成像和治疗：临床前/临床开发以及与其他治疗方法的结合
Jacques Rouanet、Mercedes Quintana、Philippe Auzeloux、Florent Cachin、Françoise Degoul。用于黑色素瘤成像和治疗的苯甲酰胺衍生物放射性示踪剂：临床前/临床开发以及与其他治疗方法的结合。《Alimentary Pharmacology & Therapeutics》（增刊），2021 年，第 107829 页。�10.1016/j.pharmthera.2021.107829�。�hal-03160223�
自发犬粘膜黑色素瘤的积极潜力可以决定其初始大小和膨胀能力的独特癌症干细胞室行为
粘膜黑色素瘤代表了黑色素瘤最高度转移和侵略性的亚型之一。粘膜黑色素瘤的生物学记录很少，缺乏实验模型使设计和测试新疗法很难。狗经常受口腔黑色素瘤的影响，使自发的犬黑色素瘤成为其人类对应物的潜在可预测模型。我们最近建立并表征了两种新的犬粘膜黑色素瘤细胞系，名为OCR_OCMM1和OCR_OCMM2。Here, we identified quiescent cancer stem cell (CSC) subpopulations in both canine cell lines that displayed similarities to human quiescent CSCs: canine melanoma CSCs had the ability to self-renew, produced nonstem cell (SC) progeny, and formed melanospheres that recapitulated the phenotypic profile of the parental tumor.这些CSC还形成了免疫型小鼠中的黑色素瘤，PI3K/AKT信号的抑制膨胀了CSC池。一个非CSC的子集转换为CSC。OCR_OCMM1和OCR_OCMM2在其初始尺寸和扩展能力方面显示出不同的CSC分配行为。总体而言，这项研究表明，OCR_OCMM1和OCR_OCMM2犬黑色素瘤细胞系是研究黑色素瘤SC的强大细胞工具，不仅用于粘膜，而且对于更常见的人皮肤黑色素瘤。
测量高纤维干菊苣根对中高风险皮肤黑色素瘤患者肠道菌群的影响：一项探索性研究
中高危皮肤黑色素瘤 (T3/T4) 接受手术治疗后，约 30-50% 的病例会在 5 年内复发。肠道微生物群由生活在肠道中的细菌和其他微生物组成，已被确定为接受免疫检查点抑制治疗的 IV 期黑色素瘤患者的治疗靶点。有趣的是，在中高危皮肤黑色素瘤（最低为 II A 期）中，经常会发现肿瘤浸润淋巴细胞，有时会导致这些肿瘤自发缓解。因此，探索该患者组的肠道微生物组成和肠道微生物群的调节能力以了解肠道微生物群是否能够在增强免疫系统功能方面发挥作用是有益的。膳食纤维可以调节肠道微生物组成，从而有利于能够产生短链脂肪酸 (SCFA) 的细菌。据推测，这些 SCFA 对免疫细胞组成、粪便钙卫蛋白水平、排便方式和整体健康有有益影响。
甲硫替平可增强针对耐药黑色素瘤细胞的化疗疗效
摘要：我们之前曾报道过，甲硫替平是一种小分子，被称为非选择性血清素 5-HT 受体拮抗剂，可抑制 Hedgehog 受体 Ptch1 的阿霉素流出活性，并增强阿霉素对肾上腺皮质癌细胞的细胞毒性、促凋亡、抗增殖和抗克隆形成作用。本文表明，甲硫替平还可抑制阿霉素流出，并增加内源性过表达 Ptch1 的黑色素瘤细胞中的阿霉素细胞毒性。患有 BRAF V600E 突变的黑色素瘤患者可使用 BRAF V600E 抑制剂维莫非尼治疗，通常与 MEK 抑制剂曲美替尼联合使用。几乎所有患者最终都会对治疗产生耐药性，导致病情进展。本文报告称，甲硫替平通过增强维莫非尼和曲美替尼对这些细胞的细胞毒性，导致黑色素瘤细胞死亡，从而克服了 BRAF V600E 黑色素瘤细胞的耐药性。我们观察到，在维莫非尼中添加甲硫替平比单独使用维莫非尼更有效地阻止了耐药黑色素瘤细胞的迁移。我们的研究结果进一步证明，Ptch1 药物外排抑制可提高抗癌治疗的有效性，并克服表达 Ptch1 的黑色素瘤细胞的耐药性。
John T. Green博士 传播科学和疾病系 •使用ctDNA预测黑色素瘤主要研究者对病理疗法的反应：Jessica Cintolo-Gonzalez，医学博士Lay摘要：黑色素瘤T 您的Sugarbush中的森林碳 增强您的Sugarbush的碳益处01 综合可持续性计划 - 进度报告2024 预算，财务和投资委员会 咨询MS计划年度报告夏季2024 环境文学，艺术和媒体 气候弹性和参与实习生网站 森林碳的付款 农业适应气候变化
佛蒙特州3/01/2018-12/31/2019艺术与科学学院（种子授予奖）的内部资金 - 单位（种子授予奖）标题：上下文问题：介导上下文对自愿行为作用的影响的大脑电路：主要研究人员的内部资助 - 佛蒙特州的内部资助 - 佛蒙特州的内部资助 - 佛经研究机制和记忆机制及其Art＆Sciences of Art＆Sciences of Art＆Sciences of Art＆Sciences of Art＆Sciiences：Small of Art＆Sciiences：of Art＆Sciiences：首席研究员R21 NS085471 9/1/2013-8/31/2016 NIH/NINDS标题：哺乳动物学习和记忆作用中电压门控离子渠道的可塑性：共同主要研究员（Morielli，CO-PI，CO-PI）大鼠角色中类似精神分裂症的认知缺陷：共同投资者（Stefani，pi）R01 MH082893 5/8/2009-1/31/31/2015 NIH/NIMH标题：一种转化方法：一种评估体育活动对ADHD作用的影响：CO-PRINCIPAL DEVICLATOTOR（CO-PRINCIPAL DIVER）（HOZA，CO-PI）
SATB2神经rest类中充质程序的诱导驱动黑色素瘤侵袭和耐药性
黑色素瘤的最新基因组和SCRNA-SEQ分析表明，缺乏转移的复发遗传驱动因素，同时鉴定出与侵袭或耐药性相关的常见转录状态。为了测试转录适应是否可以推动黑色素瘤进展，我们使用了斑马鱼MITFA：BRAFV600E； TP53 - / - 模型，其中恶性进展的特征在于最小的遗传进化。我们进行了80个表观遗传/转录调节剂的过表达屏幕，并发现神经Crest - 间质发育调节剂SATB2以加速攻击性黑素瘤发育。其过表达诱导斑马鱼肿瘤和人黑色素瘤细胞系中的侵袭性形成和侵袭。SATB2结合并激活包括PDGFAB和SNAI2在内的神经rest调节剂。由SATB2引起的转录程序与已知的MITF低AXL高和AQP1 + NGFR1高药物抗性状态重叠，并在功能上驱动肿瘤的传播增强和对Vemurafenib在Vivo中的耐药性。总而言之，我们表明，SATB2向神经rest类中充质的程序转录的黑色素瘤转录可以促进自围候肿瘤的侵袭和耐药性。
黑色素瘤和微生物群：当前的理解和未来方向
*通信：jmcquade@mdanderson.org（J.M.），zarourhm@upmc.edu（H.Z.），laurence.zitvogel@orange.fr（l.z。）。作者贡献评论和编辑和第一作者：B.R。研讨会主任兼联合首先作者：T.J.和L.M.策划相关文献和评论：C.K.B.审查和编辑：M.B.，A.B.，N.C.，K.C.，G.H.，F.M.，K.D.M.，M.M.，S.P.，Z.R.，E.S.研讨会注释，概念化和写作 - 审查和编辑：D.D。和L.D.写作 - 评论和编辑：H.C.H.和M.I.用L. Zhao：G.K。的意见写了“炎症和'omics''一章。概念化和写作 - 审查和编辑：G.D.S.-P。和R.F.S.讨论小组负责人以及审查和编辑：G.T。和M.V.D.B.联合主席兼共同主席和共同对应作者：J.M.和H.Z.概念化，审查，编辑，联合主席以及共同的和共同的作者：L。Zitvogel。