1译本医学科学系(DIMSET),那不勒斯大学费德里科二世,意大利80138那不勒斯; marytrocchia@gmail.com(M.T。); annagioia.v99@gmail.com(A.V.); anneliseferrara@gmail.com(A.L.F.); f.palestra97@gmail.com(F.P.); stefanialoffredo@hotmail.com(S.L.)2 Naples Federico II大学医院内科和临床免疫学系,意大利80138那不勒斯; modestinoluca@gmail.com 3 Naples Federico II,90138 Naples,意大利的Napleso II基础和临床免疫研究中心(CISI); l.cristinziano@gmail.com 4黑色素瘤,癌症免疫疗法和开发治疗部门,Istituto Nazionale tumori tumori irccs fondazione“ G.Pascale”,80138 Naples,意大利; marilenacapone@gmail.com(M.C.); g.madonna@istitutotumori.na.it(g.m。); marilena.romanelli@istitutututumori.na.it(M.R.); p.ascierto@istitututumori.na.it(p.a.a.)*信函:mariarosaria.galdiero@unina.it;电话。: +39-081-746-47671†这些作者对这项工作也同样贡献。
缩写:SMA,α平滑肌肌动蛋白;AA,氨基酸;BME,Eagle基础培养基;BMP4,骨形态发生蛋白-4;BFP,蓝色荧光蛋白;CoQH2,还原辅酶Q;CHP,氢过氧化异丙苯;DR,耐药;EBSS,Earle平衡盐溶液;EGF,表皮生长因子;FBS,胎牛血清;eIF2,真核起始因子2α;FACS,荧光激活细胞分选术;FITC,异硫氰酸荧光素;GAPDH,3-磷酸甘油醛脱氢酶;GFP,绿色荧光蛋白;GSH,谷胱甘肽;GSSG,谷胱甘肽二硫化物;GPX4,谷胱甘肽过氧化物酶4;HGF,肝细胞生长因子;HPLM,人血浆样培养基; iRFP,近红外荧光蛋白;Mel-MPM,黑色素瘤导向模块化生理培养基;MPM,模块化生理培养基;NAD,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸;NAMPT,烟酰胺磷酸核糖转移酶;NAMPTi,烟酰胺磷酸核糖转移酶抑制剂;NEAA,非必需氨基酸;NHDF,正常人真皮成纤维细胞;PI,碘化丙啶;ROS,活性氧;Se,亚硒酸盐;SLC3A2,溶质载体家族 3 成员 2;SLC7A11,溶质载体家族 7 成员 11;xCT,胱氨酸/谷氨酸转运蛋白
英国黑色素瘤患者大会由创始人 Imogen Cheese 于 2016 年成立,她决心赋予患者权力。Imogen 于 2013 年被诊断出患有 2C 期和 1B 期黑色素瘤。她开始撰写博客,讲述自己作为一名患者的经历,名为“黑色素瘤过山车”,并参与患者宣传和提高人们对黑色素瘤的认识和理解。Imogen 已担任黑色素瘤焦点的受托人 5 年,并参与了英国其他几项黑色素瘤研究和教育计划。Imogen 是国际临床试验服务提供商 Imperial CRS 的业务发展总监。她和丈夫以及两个可爱的十几岁的孩子住在格洛斯特郡!她的目标过去是、现在仍然是确保没有患者在诊断后的几个月内感觉像她那样。
在临床试验中,可以在进展后治疗患者,只要他们具有临床益处,并且没有实质性的不良反应,如研究者所评估。应在12周后评估患者的肿瘤反应。与ipilimumab和nivolumab的组合诱导治疗后。在免疫疗法开始后的头几个月中,一些患者可以经历短暂的肿瘤耀斑(称为“伪进展”或免疫反应)。这可能表现为现有病变的生长或随后肿瘤回归之前的新病变的发展。虽然这很少见(约5%),但可以考虑继续进行4至6周后进行第二次扫描以确认进展,特别是如果患者保持良好状态。辐射召回,在长时间的放射治疗过程后开始这种治疗时,应考虑对时间的考虑。
摘要:许多皮肤病学疾病仍然没有足够的治疗方法,例如黑色素瘤。治疗通常是冗长的,复杂的,较低的治疗速率,并且具有较低的侧面作用。这会导致患者的依从性较低,产生复发和/或疾病恶化。齿状体是含有乙醇的磷脂基囊泡,作为治疗黑色素瘤和其他皮肤疾病的药物输送系统的巨大潜力。齿状的独特结构允许增强皮肤的穿透力,并有效地递送thera剂量向目标部位递送,从而提高了治疗的效果。在黑色素瘤治疗中的使用智力体有望克服召开疗法的局限性,从而占改善患者预后的潜力,减少治疗持续时间以及最小化的侧面影响。在这次迷你审查中,我们介绍了在黑色素瘤治疗中使用智囊的进步,挑战,局限性和优势以及未来的观点。
简介. ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 患者决策因素. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 第四期黑色素瘤的治疗选择 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... . ... ... . 48 深入阅读科学文献 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ................. ...
CDKN2A 突变患者的父母、子女和兄弟姐妹也有 50% 的机会出现此突变。对于遗传建议和研究,您可以请您的全科医生转介您进行临床遗传学咨询。 DNA 检测可以从成年期开始进行。建议决定不进行 DNA 检测的家庭成员每年去皮肤科医生处检查皮肤。
黑色素瘤是一种高度侵袭性的皮肤癌,治疗难度极大,尤其是晚期或转移性病例。尽管免疫疗法,尤其是针对 CTLA-4 和 PD-1 的免疫检查点抑制剂 (ICI),已经改变了黑色素瘤的治疗方式,但许多患者的反应有限或产生耐药性,这凸显了对新治疗策略的需求。淋巴细胞活化基因 3 (LAG-3) 已成为癌症免疫疗法的一个有希望的靶点。LAG-3 抑制剂已显示出恢复 T 细胞功能和增强抗肿瘤免疫力的潜力,尤其是与现有的 ICI 联合使用时。本综述讨论了晚期黑色素瘤 LAG-3 抑制的最新进展,强调了其在克服耐药性和改善患者预后方面的作用。
t很难想象我们已经进入2024年了,珀斯的年度科学会议即将来临。新的一年带来了我们2024 - 2027年的新战略计划,并以我们的使命和价值观为基础,我们的目标包括为社区提供的劳动力,为我们的成员服务和未来的教育。这一年一直很忙碌,因为大学朝着我们的战略目标努力,对成员和受训者的往常持续了业务,并解决了对专科医学院的不断发展的监管要求。通过背景,卫生部长对专业培训网站的认证和国际医学研究生评估进行了委托,并已向AHPRA和医疗委员会发布了政策指示。因此,澳大利亚医学委员会(AMC)已经通过了有关培训站点认证的新通信协议并实施。已审查了培训网站的认证
摘要:黑色素瘤是最具侵袭性的皮肤癌,具有较高的转移风险和较高的患病率和死亡率。这种癌症类型已被证明会对已知的治疗方法产生耐药性,例如目前用作标准治疗的传统治疗药物和靶向治疗。药物再利用已被探索作为治疗疾病病理生理学(包括黑色素瘤)的潜在替代治疗策略。为此,多项研究表明,松果体产生的褪黑激素在实验性黑色素瘤模型中具有抗增殖和抑癌作用。褪黑激素的抗致癌活性归因于其能够靶向多种致癌信号通路,包括参与调节癌细胞行为(包括细胞存活和增殖)的 MAPK 通路。此外,临床前研究表明,褪黑激素与化疗药物联合使用对黑色素瘤具有协同作用。本综述的目的是强调褪黑激素作为黑色素瘤单一疗法或联合疗法治疗的机制见解。