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World File Search System黑色素瘤
Atezolizumab 联合 Cobimetinib 和 Vemurafenib 治疗BRAF V600变异转移性黑色素瘤的成本效益评估
中央黑线代表基准增量成本效益比。条形图按顺序排列，最宽的条形图（可能对增量成本效益比影响最大）在顶部，最窄的条形图在底部。AE 表示不良事件；双联方案，维莫非尼加考比替尼；ICER，增量成本效益比；OS，总生存期；PFS，无进展生存期；PPS，进展后生存期；QALY，质量调整生命年；三联方案，阿替利珠单抗加维莫非尼加考比替尼。
黑色素瘤细胞疗法的最新进展
摘要：近年来，由于免疫检查点抑制剂 (ICI) 的引入，恶性黑色素瘤的治疗结果发生了巨大变化。然而，许多患者在接受 ICI 治疗后仍然会经历无法忍受的副作用、治疗耐药性和疾病进展。因此，仍然需要新的治疗方法来解决治疗方案中的这一空白。细胞疗法作为一种可以解决晚期黑色素瘤治疗方案空白的治疗方案，已受到广泛关注。这些疗法的工作原理是提取人体产生的某些细胞类型（例如 T 细胞），根据特定目标对其进行修改，然后将其输回患者体内。在癌症治疗领域，细胞疗法利用免疫细胞靶向肿瘤细胞，同时保留健康细胞。最近，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准使用肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL) 疗法 lifileucel 治疗晚期黑色素瘤。这是根据 C-144-01 研究 (NCT02360579) 的最新结果得出的，该研究证明了 TIL 对标准 ICI/靶向治疗无效的转移性黑色素瘤患者的疗效和安全性。因此，这项试验的结果以及 FDA 的最新批准证明了利用细胞疗法填补晚期黑色素瘤患者治疗方案空白的可行性。本综述旨在通过描述最近的多中心 II/III 期临床试验的结果来全面概述已用于黑色素瘤的主要细胞疗法，这些试验评估了主要细胞疗法在黑色素瘤中的疗效和安全性。此外，我们还总结了每种细胞治疗选择的当前局限性，以及如何进一步推断这些细胞疗法在晚期黑色素瘤中的未来方向。
BRAF基因检测选择黑色素瘤或神经胶质瘤患者进行靶向治疗 遗传和分子诊断 - 下一代测序，遗传面板和生物标志物测试 双室无铅心脏起搏器 遗传和分子诊断 - 癌症诊断，预后和治疗选择的测试 使用母体血浆的胎儿红细胞抗原基因分型 干细胞疗法的骨科应用，包括与自体骨髓一起使用的骨替代物 粪便样品中人类DNA作为结直肠癌筛查的技术 基于微阵列的基因表达 - 折扣 - ...
黑色素瘤的总体发病率至少增加了30年。在晚期（IV期）黑色素瘤中，该疾病已经超出了皮肤和附近淋巴结的原始区域。尽管只有一小部分病例是诊断时IV期，但预后很差，五年生存率仅为15-20％。自1975年批准以来几十年来，用达卡巴嗪的细胞毒性化学疗法被认为是标准的全身疗法，但较低的反应率仅为15-25％，中位反应持续时间为五到六个月。少于5％的响应完成。[1]替莫唑胺具有相似的功效，具有更大的穿透中枢神经系统的能力。最近使用ipilimumab或检查点抑制剂（例如pembrolizumab和Nivolumab）进行免疫疗法，无论BRAF状态如何，都表现出对化学疗法的较高功效[2-6]，现在建议作为一种潜在的一线治疗转移性或无法切除的一线治疗转移性或不可触发的梅兰瘤。[7]
硬pa的粘膜黑色素瘤
在硬pa而产生的黑色素瘤是一个极为罕见的实体，其中包括所有黑色素瘤病例的微小分数。缺乏特定的临床体征通常会导致诊断延迟和治疗计划中的挑战。我们讨论了现有文献，以阐明与硬pa的黑色素相关的流行病学，危险因素和分子途径。此外，我们讨论了涉及皮肤科医生，耳鼻喉科医生，肿瘤学家和病理学家在诊断和管理这种情况方面的多学科方法的重要性。一名62岁的男性患者在硬pa粘粘膜上出现了色素病变，最初是无症状的，但大小逐渐增加。活检显示黑色素瘤，通过免疫组织化学染色证实。分期调查表明转移性疾病。手术进行了辅助治疗；但是，他迷路了。源自硬质粘膜的黑色素瘤极为罕见，带来了诊断和治疗性挑战。早期检测，准确的诊断和及时的多学科管理对于最佳结果至关重要。该病例强调了综合评估和量身定制的治疗策略的重要性。
肿瘤学中黑色素瘤作为皮肤癌的历史回顾
摘要黑色素瘤是一种源自黑色素细胞的皮肤癌，是产生色素黑色素的细胞。黑色素瘤是最具侵略性和致命形式的癌症之一，因为如果未发现和治疗，它可以迅速传播到其他器官。黑色素瘤的历史可以追溯到古代，以希腊语术语“ Melas”命名，这意味着黑色。黑色素瘤的治疗史反映了了解该疾病的生物学，病理学和免疫学的进步，以及针对特定分子途径或免疫反应的新型治疗策略的发展。与约翰·亨特（John Hunter），华莱士·克拉克（Wallace Clark）和亚历山大·布雷斯洛（Alexander Breslow）这样的重要人物以及他们的开拓性工作。在此，这篇叙事评论是关于过去3个世纪黑色素瘤史上最重要的医学地标。
nivolumab-完全切除的IIB或IIC黑色素瘤的辅助治疗
nivolumab 3 mg/kg静脉注射（IV）（IV）（最高240 mg），或每4周的Nivolumab 6 mg/kg IV（最高480 mg）。应继续进行治疗，直到疾病进展或不可接受的毒性最多可达12个月（或同等疗法*），以先到者为准。*26循环如果每2周一次进行一次，则每4周一次进行13个周期。[ST-QBP方案代码：NIVL]
Neoadjuvant pembrolizumab加上可切除的III期黑色素瘤患者（Neopele）的Lenvatinib：肿瘤微环境（TME）和
包括6周基于PD1的NEOIT（PD1 + Lenvatinib）治疗的IIIB-D期黑色素瘤患者（NCT04207086）。多重免疫荧光（MIF）和途径富集分析（PEA; RNASEQ）在基线（BL）和治疗后6周（TX）组织样品上进行。按飞行时间（cytof; 39标记面板）进行的细胞仪在BL和TX后6周对外周血单核细胞（PBMC）进行手术前进行。
检查点或 BRAF/MEK 抑制剂对黑色素瘤脑转移瘤的治疗排序
Paolo A. Ascierto，医学博士1MarioMandalà，MD，2,3 Pier Francesco Ferrucci，MD，Massimo Guidoboni，MD，5 Piotr Rutkowski，MD，Ph.D.，6 Virginia Ferraresi，Md Ika Richtig，医学博士，彼得罗·Quaglino（MD），MD，13CélesteLebbé，MD，Ph.D.，14 Hildur Helgadottir，MD，Ph.D。 AO，MD，博士，21 Alessandro Marco Minisini，MD，Ph.D.，22 Sabino de Placido，MD，Miguel F. Sanmamed，MD，Ph.D.，24 Milena Casula，Ph.D。 ICO Mallardo博士，1 Miriam Paone，MS，1 Maria Grazia Vitale，MD，1 Ignacio Melero，MD，Ph.D。Diana Giannarelli，MS，29 Giuseppe
“黑色素瘤桥”的会议报告（12月5日...
摘要在2011年的黑色素瘤治疗景观局面发生了变化，并获得了第一种抗蛋白毒性T-淋巴细胞 - 分析蛋白质（CTLA）-4检查点抑制剂和第一种BRAF-Target-Target单克隆抗体的批准，这两种抗体具有明显改善的总体生存（OS）。从那时起，人们对肿瘤微环境（TME）和肿瘤免疫异常机制的了解得以提高，从而导致了靶向和利用宿主免疫反应的新方法。新的免疫和靶向疗法的批准已进一步改善了晚期黑色素瘤和其他组合方式的患者的预后，例如化学疗法，放射疗法，电化学疗法和手术。此外，正在测试包括顺序或联合治疗在内的药物给药的不同策略。正在开发克服抗药性和增强免疫反应的方法。越来越多的证据表明组织和血液基生物标志物可以预测对治疗的反应。黑色素瘤研究中的最新发现，包括对肿瘤微环境和新生物标志物的见解，对肿瘤免疫反应和抗药性的了解，新颖的方法以及新辅助和辅助治疗的作用，是在黑素瘤桥梁会议上的讨论的重点（5-7月7日，在2019年12月，naples，naples，ITALE），这是该讨论的重点。关键词：黑色素瘤，免疫疗法，抗PD-1，抗CTLA-4，靶疗法，生物标志物，CAR-T，BRAF抑制剂，MEK抑制剂，辅助，新辅助，新辅助，联合策略
综合应力反应的激活赋予黑色素瘤中靶向形成型抗生素的脆弱性
摘要：重度抑郁症（MDD）是一种使人衰弱的精神疾病，被认为是全球残疾的主要原因之一。MDD的病因是多因素的，涉及生物，心理和社会因素之间的相互作用。早期生活代表了发展的关键时期。暴露于不利的童年经历是造成全球疾病和残疾负担的主要原因，使生命后来发展MDD的风险增加了一倍。证据表明，在该时间范围内经历的压力事件在MDD的出现中起着重要作用，从而导致表观遗传修饰，这可能会影响大脑结构，功能和行为。神经可塑性似乎是MDD的主要致病机制，与表观遗传机制类似，在产后早期的压力尤其敏感。在这篇综述中，我们将收集和讨论支持表观遗传学和神经可塑性在MDD发病机理中的作用的最新研究，重点是早期生命胁迫（ELS）。我们认为，了解ELS影响神经可塑性的表观遗传机制为识别MDD的新型治疗靶标提供了潜在的途径，最终旨在改善这种令人衰弱的疾病的治疗结果。