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针对转移性黑色素瘤的代谢重编程
癌细胞将其代谢重新代谢，以支持增殖，生长和生存。在转移性黑色素瘤中，BRAF致癌途径是该过程的主要调节剂，强调了代谢再编程在该肿瘤发病机理中的重要性，并提供了潜在的治疗方法。黑色素瘤细胞的代谢适应通常需要增加NAD +的数量，NAD +是细胞代谢中必不可少的氧化还原辅助因子和信号分子。烟酰胺磷酸贝糖基转移酶（NAMPT）是哺乳动物细胞中最重要的NAD +生物合成酶，也是BRAF致癌信号通路的直接靶标。这些发现表明NAMPT是一个有吸引力的新治疗靶标，尤其是在与BRAF或MEK抑制剂的组合策略中。在这里，我们回顾了有关致癌信号传导如何重新编程的当前知识，并讨论了NAMPT/NAD +轴如何对这些过程贡献。最后，我们提供了支持NAMPT作为转移性黑色素瘤中新型治疗靶点的作用的证据。
针对澳大利亚国家癌症的新疗法 - 黑色素瘤
（澳大利亚，墨尔本，2024年1月21日，星期日） - 12岁及以上被诊断出患有黑色素瘤的高级阶段的澳大利亚人 - “澳大利亚的国家癌” - 将从2024年2月1日（星期四）开始，可以在药品福利计划（PBS）上获得新的治疗方法。1 OpDualag™（Nivolumab/Relatlimab）（免疫疗法的组合）将被偿还，可用于被诊断出患有黑色素瘤（转移性）或无法通过手术（无法分裂）去除的黑色素瘤的人。1-3免疫疗法是旨在帮助患者自身免疫系统对抗癌症的治疗方法。4澳大利亚是世界上最高的黑色素瘤率之一，其中有17,700多名澳大利亚人估计仅在2022年就被诊断出患有毁灭性疾病。5该疾病是澳大利亚第三大常见的癌症，也是20至39岁之间最常见的澳大利亚年轻人癌症。6虽然大多数黑色素瘤可以通过手术成功治疗，但估计在2022年估计，但黑色素瘤与澳大利亚的1,281例死亡有关。5据澳大利亚黑色素瘤学院的合着医学总监和2024年新南威尔士州澳大利亚人，悉尼乔治娜·朗·艾奥教授教授，需要更多的治疗选择来支持患有高级黑色素瘤的澳大利亚人。“由于我们阳光明媚的气候，澳大利亚人更有可能发展皮肤黑色素瘤。作为一个国家，我们也热爱我们的运动和户外活动。”朗教授然而，需要做更多的改进，这是我们的重点。”“尽管预防降低黑色素瘤的发病率至关重要，但患有晚期或转移性黑色素瘤的患者应获得所有在强大的临床试验中表现出好处的治疗方法。“自10年前第一种抑制免疫检查点的药物批准以来，我们已经看到免疫疗法改变了治疗晚期黑色素瘤患者的治疗方法。，詹姆斯（James），36岁的新南威尔士州奥兰治的民事项目经理在2022年2月被诊断出患有晚期黑色素瘤时，鉴于他的年龄，持续存在防晒效果，并且当时没有已知的家族史，他“措手不及”。“我从不怀疑我会被诊断出患有晚期黑色素瘤。我只有35岁，以为我在那时才防弹。“我勇敢地脸庞，设法通过这一切而没有影响我的职业和我的员工。，但这对我的家庭生活产生了很大的影响。”詹姆斯说。鉴于詹姆斯（James）与晚期黑色素瘤生活的第一手经验，他欢迎今天的PBS列表该疾病的另一种治疗选择。“另一种治疗的可用性扩大了可用的治疗范围，并改善了患者的治疗机会。”墨尔本塔玛拉·道森（Tamara Dawson）的黑色素瘤和皮肤癌倡导网络（MSCAN）的创始人兼首席执行官同样欢迎Opdualag报销Opdualag的12岁及以上的澳大利亚人，并且过着无法切除或转移性黑色素瘤的生活。
在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC）
抽象的抗体介导的共抑制分子的阻断，例如细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4，PD1和PDL1引起有效的抗肿瘤反应，并改善许多癌症患者的预后。由于这些免疫检查点抑制剂（ICI）越来越多地规定了多样化的患者人群，因此正在出现广泛的不良反应。动脉粥样硬化是大动脉的脂质驱动的慢性炎症性疾病，可能会因ICI治疗而加剧。在这篇综述中，我们讨论了分析ICI使用与动脉粥样硬化心血管疾病（CVD）之间相关性的最新临床研究。的确，几项研究报告说，ICI给药后动脉粥样硬化CVD的发生率增加，并且发生了诸如心肌梗死，缺血性中风和冠状动脉疾病之类的病理学，ICI使用后明显更高。提高认识和对ICI治疗患者的更好监测可以阐明有助于ICI引起的动脉粥样硬化加剧并确定有希望的治疗策略的危险因素。目前，需要最佳的心血管风险评估来保护ICI接收患者和癌症的长期幸存者免受ICI治疗对动脉粥样硬化CVD的有害影响。
黑色素瘤的免疫治疗：进展、缺陷和未来前景
皮肤黑色素瘤是最致命和最具侵袭性的皮肤癌，因为它具有很强的转移能力。在过去的几十年里，随着靶向治疗和免疫治疗的出现，这种恶性肿瘤的治疗经历了一场重大革命，极大地改善了患者的生活质量和生存率。然而，由于副作用的存在和耐药机制的发展，反应率仍然不令人满意。在这种情况下，肿瘤微环境已成为影响免疫治疗反应性和疗效的一个因素，对其与免疫系统相互作用的研究提供了新的有希望的临床策略。本综述简要概述了目前可用的黑色素瘤免疫治疗策略，分析了积极的方面和需要进一步改进的方面。事实上，更好地了解黑色素瘤细胞免疫逃避所涉及的机制，特别关注肿瘤微环境的作用，可以为改进目前的治疗方法和识别新的预测生物标志物提供基础。
葡萄膜黑色素瘤：免疫治疗的最新进展
葡萄膜黑色素瘤 (UM) 是成人中最常见的原发性眼内癌症。欧洲和美国的发病率为每年每百万人口 6-7 人。尽管大多数原发性 UM 可以通过放射治疗或局部肿瘤切除成功治疗和局部控制，但高达 50% 的 UM 患者会发生转移，通常涉及肝脏并在 1 年内致命。迄今为止，化疗和靶向治疗对转移性 UM 患者仅能获得极小的反应，转移性 UM 仍然以预后不良为特征。尚未建立预防或治疗其的标准治疗方法。免疫治疗药物（例如对皮肤黑色素瘤有效的免疫检查点抑制剂）的应用在眼部疾病的治疗中显示出有限的效果。这是由于 UM 独特的遗传学、自然史和与免疫系统的复杂相互作用。与主要以 BRAF 或 NRAS 突变为特征的皮肤黑色素瘤不同，UM 通常由 GNAQ 或 GNA11 突变引发。因此，目前正在研究更有效的免疫治疗方法，例如癌症疫苗、过继细胞转移和其他新分子。在本综述中，我们研究了临床和临床前研究中的新型免疫治疗策略，并重点介绍了免疫治疗的最新见解以及 UM 的个性化治疗的发展。
标志146皮肤黑色素瘤2023 Update
不可能完全消除这些来源的任何可能的偏见，甚至不可能确定地量化偏见程度。标志要求所有参与指南开发工作的人应每年宣布直接或间接的所有财务和学术利益，只要他们积极与组织积极合作。通过明确说明贡献者受到的影响，标志承认偏见的风险，并使指南用户或审阅者可以自己评估自己的结论和指南建议是基于对证据的偏见解释的可能性。
口腔黑色素瘤犬的靶向免疫：兽医
摘要 背景 黑色素瘤是人类最致命的皮肤癌。传统疗法疗效有限，而且考虑到免疫检查点抑制剂仅在一小部分患者中产生持久的临床反应，总体反应仍然不令人满意。这促使我们开发了一种以肿瘤抗原硫酸软骨素蛋白聚糖 (CSPG)4 为靶点的疫苗接种策略。 方法 为了克服宿主对自身抗原 CSPG4 的无反应性，我们利用了 CSPG4 序列在系统发育进化中的保守性，因此我们使用了一种基于嵌合 DNA 分子的疫苗，该分子包含 CSPG4 的人类 (Hu) 和狗 (Do) 部分 (HuDo-CSPG4)。我们已经在一项前瞻性、非随机兽医临床试验中测试了它的安全性和免疫原性（主要目标）以及治疗效果（次要结果），该试验招募了 80 只客户所拥有的、已通过手术切除的、CSPG4 阳性、II-IV 期口腔黑色素瘤的狗。结果接种疫苗的狗产生了抗 Do-CSPG4 和 Hu-CSPG4 免疫反应。有趣的是，接种疫苗的狗的抗体滴度与总体生存率显着相关。我们的数据表明，与仅接受常规疗法治疗的对照组相比，HuDo-CSPG4 疫苗接种可能有助于提高接种疫苗的狗的生存率。结论 HuDo-CSPG4 佐剂疫苗接种对患有口腔黑色素瘤的狗是安全且具有免疫原性的，并可能对疾病过程产生有益影响。由于自然发生的犬肿瘤作为癌症免疫治疗反应的预测模型的强大作用，这些数据可能为将这种方法转化为治疗 CSPG4 阳性黑色素瘤亚型的人类患者奠定基础。
对治疗黑色素瘤的当前和管道药物的综述
摘要：恶性黑色素瘤是皮肤癌最具侵略性的形式。标准治疗方案包括手术，放射治疗，全身化疗，靶向治疗和免疫疗法。结合这些方式通常会产生更好的反应。手术适用于局部病例，有时涉及淋巴结清扫和活检，以评估疾病的传播。raviation治疗有时可以用作独立治疗或手术切除后。全身化疗虽然较低，但被用作组合治疗的一部分，或者在其他方法失败时使用。发展对系统性化学疗法和相关副作用的耐药性促使对新方法进行了进一步的研究和临床试验。在晚期黑色素瘤的情况下，可能需要一种全面的方法，结合了靶向疗法和免疫疗法，这些疗法表现出显着的抗肿瘤活性。 有针对性的疗法，包括针对BRAF，MEK，C-KIT和NRA的抑制剂，旨在阻断负责肿瘤生长的特定分子。 这些疗法表现出希望，特别是在相应突变的患者中。 组合疗法，包括BRAF和MEK抑制剂，已证明可以提高无进展的生存。但是，对抵抗和皮肤毒性的担忧突出了对密切监测的需求。 免疫疗法，利用肿瘤淋巴细胞和CAR T细胞，增强了免疫反应。 正在进行的试验继续探索CAR T细胞疗法对晚期黑色素瘤的功效。在晚期黑色素瘤的情况下，可能需要一种全面的方法，结合了靶向疗法和免疫疗法，这些疗法表现出显着的抗肿瘤活性。有针对性的疗法，包括针对BRAF，MEK，C-KIT和NRA的抑制剂，旨在阻断负责肿瘤生长的特定分子。这些疗法表现出希望，特别是在相应突变的患者中。组合疗法，包括BRAF和MEK抑制剂，已证明可以提高无进展的生存。但是，对抵抗和皮肤毒性的担忧突出了对密切监测的需求。免疫疗法，利用肿瘤淋巴细胞和CAR T细胞，增强了免疫反应。正在进行的试验继续探索CAR T细胞疗法对晚期黑色素瘤的功效。Lifileucel是一种由FDA批准的肿瘤浸润淋巴细胞疗法，已显示出晚期黑色素瘤的反应率提高了。靶向CTLA-4和PD-1的检查点抑制剂具有增强的结果。急诊IL-2疗法增强了树突状细胞，增强了抗癌免疫力。 溶瘤病毒疗法，已批准用于晚期黑色素瘤，增强了联合方法中的治疗功效。 免疫疗法具有明显的晚期黑色素瘤疗法，但其成功却有所不同，促使人们发现新药和影响结果的因素。 本综述提供了对当前黑色素瘤治疗和最近治疗进展的见解。急诊IL-2疗法增强了树突状细胞，增强了抗癌免疫力。溶瘤病毒疗法，已批准用于晚期黑色素瘤，增强了联合方法中的治疗功效。免疫疗法具有明显的晚期黑色素瘤疗法，但其成功却有所不同，促使人们发现新药和影响结果的因素。本综述提供了对当前黑色素瘤治疗和最近治疗进展的见解。
p53 家族对黑色素瘤靶向治疗的耐药性
摘要：转移性黑色素瘤是最具侵袭性的肿瘤之一，其频繁突变会影响 MAPK 通路的组成部分，主要是蛋白激酶 BRAF。尽管对 BRAF 抑制剂的初始反应很有希望，但黑色素瘤会因耐药性的产生而进展。除了频繁重新激活 MAPK 或激活 PI3K/AKT 信号通路外，最近还有研究表明 p53 通路会导致对靶向 MAPK 抑制剂治疗的获得性耐药。经典肿瘤抑制因子 p53 在黑色素瘤中通过多种机制失活。TP53 基因和其他两个家族成员 TP63 和 TP73 编码多种蛋白质亚型，这些亚型在肿瘤发生过程中表现出不同的功能。p53 家族亚型可以通过使用替代启动子和/或在 C 端和 N 端剪接来产生。各种 p53 家族亚型在黑色素瘤细胞系和肿瘤样本中都有表达，其中几种亚型已被证实在黑色素瘤中具有特定功能，影响增殖、存活、转移潜能、侵袭、迁移和治疗反应。特别令人感兴趣的是 p53 家族亚型表达增加，并直接参与黑色素瘤细胞对 MAPK 抑制剂的获得性耐药性，这意味着调节它们的表达或靶向它们的功能通路可能是克服黑色素瘤对 MAPK 抑制剂耐药性的潜在治疗策略。