步骤HFPEF和Step HFPEF-DM试验的主要目标是研究皮下semaglutide 2.4 mg每周一次对与肥胖相关HFPEF患者的症状,身体功能和体重的影响。11步HFPEF包括529名HFPEF(射血分数≥45%)和肥胖症(BMI≥30kg/m 2),而2步HFPEF-DM包括616名HFPEF(射血分数≥45%),肥胖症(BMI≥30kg/m m 2)和型号diabetes。1两个试验都有双重主要终点:堪萨斯城心肌病态病态调查表临床摘要评分(KCCQ-CSS)从基线到第52周,体重从基线到第52周的变化。1,2关键的次要终点包括6分钟步行距离(6MWD)的变化,层次复合终点(全因死亡,心力衰竭事件,KCCQ-CSS的变化,基线到第52周的6MWD)以及C反应蛋白从基线到基线(筛选)到第52周的C-RECTIVE蛋白的变化。1,2
一项双盲安慰剂对照 (DBPC) III 期随机试验 (STELLAR;N = 323 名患者) 的证据表明,将 sotatercept 添加到最佳背景治疗中时,对于入组前至少 3 个月接受稳定剂量背景 PAH 治疗的 WHO FC II 或 III 级症状性 PAH 患者,可提供显著的临床益处。具体而言,与安慰剂相比,接受 sotatercept 治疗的患者在第 24 周的 6MWD 较基线有更显著改善,组间差异为 40.8 m(95% CI,27.5 至 54.1)。与接受安慰剂治疗的患者相比,接受 sotatercept 治疗的患者中有更多人满足所有 3 个综合终点标准(6MWD、N 端前 B 型利钠肽 [NT-proBNP] 水平和 WHO FC),组间差异为 █████ ████ ██ ████ ████)。 CDEC 指出,根据这些结果,建议评估、开发和评价等级 (GRADE) 评估表明,关于 Sotatercept 临床有效性的证据具有高确定性。
•六分钟步行距离(6MWD)患者的患者可以在6MWD测试中走得更远,而不是给定的安慰剂。平均差异为48米,95%CI 40至56,p <0.001(8个试验,880名参与者) - 中等证据的证据,试验之间存在明显的异质性(i 2 = 51%,p = 0.04),这些异质性并未被每个试验中使用的不同PDE5- iNHBITOR所用的完全解释。•WHO职能类A的变化比给定的安慰剂的患者更高的患者更高的患者提高了至少一个功能性级别的患者,或8.59,95%CI 3.95至18.72,p <0.001,P <0.001(4个研究,282名参与者,I 2 = 0%) - 虽然很小的证据,但总计很少的证据。•与安慰剂或0.22,95%CI 0.07至0.68,I 2 = 0%,P = 0.009相比,患有1组肺动脉高压的死亡率患者死亡率降低了死亡率降低; 8个试验(1119名参与者)。治疗(nnt)的数量为32(95%CI 27至78) - 由于对间接性和不精确的担忧,确定性证据较低。•与安慰剂相比,PDE5-互肽MPAP的平均肺动脉压(MPAP)较大,平均差异为-6.43 mmHg,95%CI -8.13至-4.74,p <0.001,p <0.001,I 2 = 76%(6个试验,453参与者),以验证,证据,以适当的证据,以适当的确定性,以适当的确定性,降级为降级。• Cardiac index and pulmonary vascular resistance (PVR) Larger increase in cardiac index with use of PDE5-inhibitors compared to placebo, mean difference was 0.28 L/min/m 2 , 95% CI 0.16 to 0.40, p < 0.0001, i 2 =77% (4 trials, 239 participants) – moderate certainity of evidence reported, downgraded for inconsistency.与
缩写:6MWD,6 分钟步行距离;APAH,相关肺动脉高压;APAH-CTD,与结缔组织疾病相关的 PAH;CCB,钙通道阻滞剂;cGMP,环磷酸鸟苷;CYP,细胞色素 P450;EDNRA,内皮素 A 型受体;ERA,内皮素受体拮抗剂;ETA,内皮素 A 型受体;ETB,内皮素 B 型受体;ET-1,内皮素-1;GWAS,全基因组关联研究;HPAH,遗传性肺动脉高压;IPAH,特发性肺动脉高压;mPAP,平均肺动脉压;NO,一氧化氮;NYHA,纽约心脏协会;PAH,肺动脉高压;PDE5 抑制剂,5 型磷酸二酯酶抑制剂; PTGIR,前列腺素I2受体;PTGIS,前列腺素I2合酶;PVR,肺血管阻力;RHC,右心导管插入术;sGC,可溶性鸟苷酸环化酶;WHO,世界卫生组织。
评估右心室功能的准确指标。右心室 Tei 指数、三尖瓣环平面收缩期位移(TAPSE)和右心室面积变化分数(RVFAC)是目前最常用的评估右心室收缩功能的方法[31–34]。本次荟萃分析发现,PADN 并未显著改变 PH 的 Tei 指数,可能与数据太少有关。另外,TAPSE 和 RVFAC 并不完整,无法进行荟萃分析。此外,右心室整体纵向收缩期峰值应变(RV-LS)是另一项右心功能指标,与 PH 患者的临床结局密切相关,被推荐作为首选的预后参数[35–37]。陈等首次报道了 I 组 PAH 患者在 PADN 后右心室功能指标的变化,发现 PADN 可改善 PH 血流动力学参数、右心室功能参数和 6MWD,这些与
方法:招募了22例中风患者和15例健康受试者,以招募年龄,性别和体重指数。康复评估包括峰值氧气吸收(VO 2峰),峰值工作率,10米步行测试(10MWT),五次静止测试(FTSST)和6分钟的步行距离(6MWD)。静止状态fMRI数据,并分析了低频波动振幅(ALFF)的幅度变化与CRF分析以检测中风患者中与CRF相关的大脑区域的相关性。根据ALFF分析,进行大脑网络分析,并选择了中风患者的CRF相关脑区域作为种子点。功能连通性(FC)分析用于识别中风患者可能与CRF相关的大脑区域和网络。
背景:灵感肌肉训练(IMT)显示出心力衰竭(HF)患者临床变量的改善。我们进行了一项荟萃分析,以研究IMT是否可以增强呼吸肌肉力量,生活质量(QOL),并降低HF患者的心脏生物标志物水平。方法:PubMed,Cochrane库和Google Scholar数据库进行了系统的搜索,直到2024年7月8日。包括HF患者IMT的随机对照试验。一个随机效应模型用于计算加权平均差异(WMD)和95%的置信间隔。分析的结果包括对二氧化碳输出坡度(VE/VCO2),QOL,六分钟步行距离(6MWD),最大呼气压力(MIP),N末端Pro b-type natriuretic肽(NT-PRO-BNP)(NT-PRO-BNP),二级vital vital Capired and pocced capired and pocced capirced and porcced capir and vital and vital and yyy and yyy insy and yyy and yyy and yyy insy and yyy and yyy insy and yyy和等效物。结果:包括510例患者(IMT组252例,对照258例)的17项研究。IMT显着改进了6MWD [WMD:72.72; 95%CI:(16.65至128.78); p = 0.01],QOL [WMD:-15.27; 95%CI:( - 21.01至 - 9.53); p <0.00001],VE/VCO2 [WMD:-5.09; 95%CI:( - 7.36至 - 2.83); p <0.0001],MIP [WMD:13.77; 95%CI:(7.51至20.03); p <0.0001]和NT-Pro-BNP水平[WMD:-659.66; 95%CI:( - 1212.87至 - 106.46); p = 0.02]。结论:IMT显着改善了呼吸肌强度,QOL和心力衰竭的患者的心脏衰竭患者的心脏生物标志物水平降低,并保留了射血分数和心力衰竭,射血分数降低。©2025日本心脏病学院。这些发现表明IMT可能是治疗HF的有前途的基于运动的策略。由Elsevier Ltd.发布。所有权利都保留,包括用于文本和数据挖掘,AI培训和类似技术的权利。
夏洛茨维尔,弗吉尼亚州夏洛茨维尔和旧金山,2024年9月30日 - 一家致力于改善代谢健康的临床阶段生物制药公司Rivus Pharmaceuticals,Inc。,该公司宣布了HU6阶段的新临床数据的新临床数据,用于肥胖心脏失败的HU6患者的HU6研究,并保留了保留的征服(HFP)。试验符合其主要终点,表明使用HU6的治疗导致统计学上显着的体重减轻。在心脏病学会的晚期临床试验全体会议上,美国心力衰竭协会(HFSA)2024年2024年的年度科学会议在亚特兰大举行的2024年年度科学会议上,心脏病专家兼审判调查员M.D. Ambarish Pandey介绍了结果。除了满足主要终点外,结果还显示出脂肪质量和内脏脂肪的统计学显着降低,在HU6 450 mg剂量治疗三个月后,瘦体重没有变化。关键的次要终点也有所改善,包括收缩压和舒张压,动脉粥样硬化心血管疾病的关键标记以及心脏结构和功能的回声和MRI测量。有一种趋势趋于改善意向性治疗(ITT)人群的炎症,在HU6处理的安慰剂中,高灵敏度C反应蛋白(CRP)的高灵敏度C/L的趋势有3 mg/L,并且在安慰剂中,以及6分钟步行距离改善的趋势(6MWD)。hu6通常具有很好的耐受性,与以前的研究一致。“ 2A阶段荷兰的结果显示,与肥胖相关的HFPEF患者的体内脂肪和内脏脂肪的显着降低,他们在整个hu6是一种新颖的口服,每天一次,可能是一流的研究治疗,是一种受控的代谢加速器(CMA),可促进持续的体内脂肪流失,同时保持肌肉质量。
目标:评估RA患者疲劳指数的动力学,这取决于短期内的体育活动强度(有氧运动)。方法:该研究包括111名RA(平均年龄54.4±11.03岁),平均疾病持续时间为11.9±9.3岁,DAS28-ESR得分2.84 [2.32; 3.05];平均VAS疲劳得分71.6±8.93)。所有患者均接受了为期3周的冬季后康复计划(PHRP),有氧运动是该计划的主要组成部分(步行,每天,每天,长达1小时),户外每天步行3-3.5小时[1]。使用英国风湿性ARTHRISITIS ARTHRISITIS ARTHISITIS fatigue量表估算疲劳水平。50米步行测试用于评估动力学中患者的功能状态,即6分钟的步行距离测试(6MWD) - 评估患者对体育活动的容忍度。运动的强度和持续时间与血清的游离脂肪酸(FFA),甘油三酸酯(TG)和类似血管素的蛋白4型(Angptl4)的血清水平(脂蛋白脂肪酶的抑制剂)进行了比较,这是脂蛋白脂肪酶的抑制剂,在脂质代理和能量平衡的调节中起着重要作用。结果:PHRP完成后,RA患者在NRS严重程度量表的疲劳方面显着减少(6.83±1.21 vs. 6.51±1.18点,P = 0.003),NRS-EFFECT(6.24±1.07 vs. 5.95±1.08点,P = 0.037);完成50 m的时间减少。注意到步行测试(79.3±8.64 vs. 78.91±8.15,p = 0.01)[2]。在RA患者的血清中也确定了ANGPTL4(P <0.02),FFA(P <0.01)和TG水平降低(P <0.05)的浓度升高。参考文献:[1] Cherkashina IV等。Angptl4和FFA之间存在显着相关性(r = 0.54,p <0.02),但与TG(r = -0.18,p> 0.05)之间没有显着相关性。血清FFA含量增加并增加脂质氧过程,血清ANGPTL4的增加可能是介导的。之前,已经表明肌肉组织以及肝脏和脂肪组织对运动过程中循环ANGPTL4的增加显着影响[3,4]。基于研究的第一阶段的结果,将患者(n = 102)逐渐划分为两组:I组(n = 53)包括<5-6000个步骤/天的患者(久坐的生活方式); II组(n = 49)包括每天≥7-8千台步骤(移动生活方式)的患者。RA患者的II群显着改善了其身体参数 - 步行时间的减少(P <0.001)和50米测试中的步骤数(P = 0.013)在PHRP结束时。所有尺度上的疲劳严重程度均降低:VAS(p <0.001),NRS Severy(P <0.001),NRS效应(P <0.001)和NRS-Overcroveing(P = 0.001)。在第I组中,VAS疲劳(p = 0.008)和NRS效应(p = 0.01)增加。 在PHRP之前和之后,脂质代谢指数之间没有发现组间差异(p> 0.05)。 结论:有氧运动(步行)是在院后康复阶段增加体育活动和减少RA患者疲劳的有效方法。 在短期内步行期间增加的体育活动(≥7-8千台步骤/天)对身体指数和疲劳成分具有积极影响。 Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult。 2016; 93(2):13-16。 [2] Aleksandrov Av等。在第I组中,VAS疲劳(p = 0.008)和NRS效应(p = 0.01)增加。在PHRP之前和之后,脂质代谢指数之间没有发现组间差异(p> 0.05)。结论:有氧运动(步行)是在院后康复阶段增加体育活动和减少RA患者疲劳的有效方法。在短期内步行期间增加的体育活动(≥7-8千台步骤/天)对身体指数和疲劳成分具有积极影响。Vopr Kurortol Fizioter Lech Fiz Kult。2016; 93(2):13-16。[2] Aleksandrov Av等。脂质代谢标记可用于确定RA患者的活性程度,优化持续时间和运动强度。Ann Rheum Dis。 2021; 80(S1):160-161。 doi:10.1136/ annrheumdis-2021-Eular.3211 [3] Norheim F等。 生理代表。 2014; 2(8):E12109。 doi:10.14814/phy2.12109。 [4] Ingerslev B等。 mol代谢。 2017; 6(10):1286-1295。 doi:10.1016/j。 molmet.2017.06.018利益披露:无声明doi:10.1136/annrheumdis-2022-eular.2569Ann Rheum Dis。2021; 80(S1):160-161。 doi:10.1136/ annrheumdis-2021-Eular.3211 [3] Norheim F等。生理代表。2014; 2(8):E12109。doi:10.14814/phy2.12109。[4] Ingerslev B等。mol代谢。2017; 6(10):1286-1295。 doi:10.1016/j。 molmet.2017.06.018利益披露:无声明doi:10.1136/annrheumdis-2022-eular.25692017; 6(10):1286-1295。 doi:10.1016/j。molmet.2017.06.018利益披露:无声明doi:10.1136/annrheumdis-2022-eular.2569
