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红色foxtail小米上调体外和体内脑衍生的神经营养因子水平
大脑中脑衍生的神经营养因子（BDNF）的上调可以帮助预防和治疗抑郁症。 bdnf在各种周围组织以及大脑中合成，可以通过血脑屏障到达大脑。 因此，上调上调的食物可能有助于抑郁管理。 我们先前使用人肾脏腺癌ACHN细胞系具有白色foxtail小米（WFM）的BDNF-UP调节作用，该细胞系能够产生和分泌BDNF。 但是，尚不清楚其他foxtail小米品种是否也可以上调BDNF。 在此，我们检查了红色Foxtail小米（RFM）对体外和体内BDNF生产的影响。 RFM甲醇提取物在ACHN细胞的培养基中显着提高了BDNF水平，并且水平高于WFM处理的水平。 喂养含有20％RFM的标准饮食的大鼠的血清BDNF浓度明显高于对照中的饮食。 此外，RFM甲醇提取物的丁醇部分显着提高了ACHN细胞培养基中的BDNF水平，并在ACHN细胞中上调BDNF mRNA表达。 我们的结果表明，RFM具有具有BDNF诱导活性的食物材料。大脑中脑衍生的神经营养因子（BDNF）的上调可以帮助预防和治疗抑郁症。bdnf在各种周围组织以及大脑中合成，可以通过血脑屏障到达大脑。因此，上调上调的食物可能有助于抑郁管理。我们先前使用人肾脏腺癌ACHN细胞系具有白色foxtail小米（WFM）的BDNF-UP调节作用，该细胞系能够产生和分泌BDNF。但是，尚不清楚其他foxtail小米品种是否也可以上调BDNF。在此，我们检查了红色Foxtail小米（RFM）对体外和体内BDNF生产的影响。RFM甲醇提取物在ACHN细胞的培养基中显着提高了BDNF水平，并且水平高于WFM处理的水平。喂养含有20％RFM的标准饮食的大鼠的血清BDNF浓度明显高于对照中的饮食。此外，RFM甲醇提取物的丁醇部分显着提高了ACHN细胞培养基中的BDNF水平，并在ACHN细胞中上调BDNF mRNA表达。我们的结果表明，RFM具有具有BDNF诱导活性的食物材料。
补充材料
图S1。 GSK3β与PRR11相互作用，并影响PRR11降解。 （a）分析GSK3β肽通过质谱法与PRR11蛋白相互作用的能力。 （b）用FLAG-GSK3β和HA-PRR11质粒转染了293T细胞，HA-PRR11和FLAG-GSK3β的Western blot分析在用HA和FLAG抗体分析后进行。 （c）IP分析用针对GSK3β（TOP）和PRR11（底部）的抗体分析IP分析后，Caki-1细胞中PRR11和GSK3β的蛋白质印迹分析。 （d）IP分析后，ACHN细胞中GSK3β的Western印迹分析，抗体抗体对PRR11。 （E）GSK3β在RCC细胞中沉默或过表达，通过QRT-PCR分析验证了GSK3β和PRR11的转录水平（n = 3个生物学独立实验）。 （F-G）RCC细胞用FLAG-GSK3β或SIGSK3β转染，并通过Western Blot分析验证PRR11蛋白表达。 （h）在暴露于DMSO或CHIR-99021（10μM）处理的ACHN细胞后，在指定的持续时间内，对PRR11（TOP）进行了蛋白质印迹分析。 PRR11半衰期的定量（底部，n = 3个生物学独立实验）。 （i）转染后HA-PRR11的蛋白质印迹分析图S1。GSK3β与PRR11相互作用，并影响PRR11降解。（a）分析GSK3β肽通过质谱法与PRR11蛋白相互作用的能力。（b）用FLAG-GSK3β和HA-PRR11质粒转染了293T细胞，HA-PRR11和FLAG-GSK3β的Western blot分析在用HA和FLAG抗体分析后进行。（c）IP分析用针对GSK3β（TOP）和PRR11（底部）的抗体分析IP分析后，Caki-1细胞中PRR11和GSK3β的蛋白质印迹分析。（d）IP分析后，ACHN细胞中GSK3β的Western印迹分析，抗体抗体对PRR11。（E）GSK3β在RCC细胞中沉默或过表达，通过QRT-PCR分析验证了GSK3β和PRR11的转录水平（n = 3个生物学独立实验）。（F-G）RCC细胞用FLAG-GSK3β或SIGSK3β转染，并通过Western Blot分析验证PRR11蛋白表达。（h）在暴露于DMSO或CHIR-99021（10μM）处理的ACHN细胞后，在指定的持续时间内，对PRR11（TOP）进行了蛋白质印迹分析。PRR11半衰期的定量（底部，n = 3个生物学独立实验）。（i）转染后HA-PRR11的蛋白质印迹分析
褪黑素与索拉非尼联合使用可协同抑制...
摘要目的：肾细胞癌 (RCC) 是最常见且致命的泌尿系统恶性肿瘤，发生远处转移的预后不佳。褪黑素被认为是一种针对多种恶性肿瘤的潜在抑癌剂，索拉非尼已被认为是治疗 RCC 的药物，但褪黑素和索拉非尼对人 RCC 的协同作用尚未阐明。材料和方法：用褪黑素联合索拉非尼处理人肾癌细胞系 (Caki-1 和 ACHN)，通过 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物测定和流式细胞术检测细胞生长和细胞周期。通过体外迁移和侵袭试验检测细胞迁移/侵袭能力。通过定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质印迹法测量 RCC 细胞中转移相关蛋白 2 (MTA2) 的蛋白质和 mRNA 表达。使用 TISIDB 软件从 Cancer Genome Atlas 数据库中分析 RCC 组织中 MTA2 的临床意义。结果：结果显示，褪黑素联合索拉非尼、索拉非尼或褪黑素单独治疗均未诱导人 RCC 细胞和 HK2 细胞的细胞毒作用或细胞周期停滞。此外，褪黑素和索拉非尼联合治疗通过协同抑制 MTA2 表达协同降低人 Caki-1 和 ACHN 细胞的迁移和侵袭。生物信息学分析显示，MTA2 表达与人 RCC 中的总生存期（P < 0.002）、肿瘤分级（P < 0.001）和肿瘤分期（P < 0.001）显着相关。结论：我们的结果表明，褪黑素和索拉非尼联合使用可通过抑制 MTA2 显著降低 RCC 细胞的迁移和侵袭能力。我们认为这种新颖的组合策略对于治疗 RCC 具有良好的前景，但仍需要进一步研究。