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牡蛎疱疹病毒 1 感染期间的 ADAR 编辑：事实与局限性
摘要 在感染巨牡蛎 (Crassostrea gigas) 的过程中，牡蛎疱疹病毒 1 (OsHV-1) RNA 会通过 A 到 I 的转化进行酶促修饰。与 OsHV-1 RNA 平行的 ADAR1 表达和超编辑活性的增加表明 dsRNA 编辑与抗病毒反应之间存在功能性联系。我们分析了 87 个 RNA 测序数据集，这些数据集来自暴露于 OsHV-1 的免疫致敏、抗性和易感牡蛎，以比较宿主和病毒转录本上的 ADAR 超编辑水平并追踪牡蛎基因上的超编辑。尽管在感染后期病毒 RNA 的编辑有所增加，但宿主 RNA 比病毒 RNA 更容易发生超编辑。一组占牡蛎转录组 0.5% 的基因（包括几个含三部分基序的序列）不断被超编辑。相反，我们鉴定出参与抗病毒反应、miRNA 成熟和表观遗传调控的基因，这些基因仅在特定条件下被过度编辑。尽管技术和生物学瓶颈阻碍了对双壳类“RNA 编辑组”的理解，但现有的工具和技术可以适用于双壳类软体动物。
ADAR1的二聚化调节RNA编辑的位点特异性1抗病毒体液免疫对SARS-COV-2 OMICRON ...亚家族C7 RAF样激酶MRK1，RAF26和RAF39调节拟南芥的免疫稳态和气孔开口
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2023年12月1日。 https://doi.org/10.1101/2023.11.29.569073 doi：Biorxiv Preprint
ADAR1的二聚化调节RNA编辑的位点特异性 1抗病毒体液免疫对SARS-COV-2 OMICRON ... 亚家族C7 RAF样激酶MRK1，RAF26和RAF39调节拟南芥的免疫稳态和气孔开口
摘要35用SARS-COV-2 Omicron XBB子变量控制感染，XBB.1.5 36自2023年9月以来就可以使用单价mRNA疫苗。然而，37我们发现XBB子变量（包括XBB.1.5，38）的自然感染并不能有效诱导对感染XBB 39亚体变量的体液免疫力。这些观察结果提出了XBB.1.5 40单价疫苗可能无法有效诱导出色的SARS-COV-2变体，包括各种XBB Subvariants 42（XBB.1.5，XBB.1.16，XBB.16，xbb.2.3 as ans an anf ba.5.1）。要解决43这种可能性，我们从接种44 XBB.1.5疫苗的个体中收集了两种类型的血清；那些以前尚未感染45个SARS-COV-2的人和那些在46 XBB.1.5疫苗接种之前感染了XBB子变量的人。，我们在疫苗接种之前和3-4周收集了47周，然后使用这些血清和假病毒进行了中和测定。48
血清素 2C 受体的 RNA 编辑与酒精摄入
血清素 2C 受体 (5-HT 2C R) 属于与 G 蛋白偶联的七个跨膜结构域受体 (GPCR) 超家族。它广泛分布于中枢神经系统，在边缘系统中表达相对较高，包括杏仁核、伏隔核 (NAc)、海马和下丘脑。根据其表达模式和大量药理学研究，5-HT 2C R 被认为参与各种大脑功能，包括情绪、食欲和运动行为。在这里，我们回顾了 5-HT 2C R 及其与酒精摄入的关系，特别关注 5-HT 2C R mRNA 编辑的参与及其与小鼠酒精偏好的关系。RNA 编辑是一种转录后修饰机制。在哺乳动物中，腺苷通过脱氨酶 ADAR1 和 ADAR2 转化为肌苷。5-HT 2C R 是唯一在编码区内进行 RNA 编辑的 GPCR。它在外显子 5 中有五个编辑位点，编码第二个细胞内环。因此，未编辑受体 (INI) 的三个氨基酸残基 (I156、N158 和 I160) 可能会改变为不同的编辑异构体，从而导致受体活性（如 5-HT 效力和 G 蛋白偶联）发生变化。NAc 中的 5-HT 2C R 与长期酒精暴露后的饮酒增强有关，5-HT 2C R mRNA 编辑的改变对于使用不同品系的小鼠和转基因小鼠确定酒精偏好非常重要。该受体的 RNA 编辑可能参与酒精中毒的发展。
反义 RNA 上的 ADAR RNA 编辑导致重叠正义转录本上出现明显的 U 到 C 碱基变化
尽管迄今为止已描述了数百种 RNA 修饰，但只有 RNA 编辑会导致 RNA 分子的核苷酸序列与基因组相比发生变化。在哺乳动物中，迄今为止已描述了两种 RNA 编辑，即腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑和胞苷到尿苷 (C-to-U) 编辑。RNA 测序技术的最新改进导致发现越来越多的编辑位点。这些方法功能强大但并非没有错误，因此必须对新描述的编辑位点进行常规验证。在对 DDX58 mRNA 进行其中一次验证时，除了 A-to-I RNA 编辑位点外，我们还遇到了假定的 U-to-C 编辑。这些 U-to-C 编辑存在于几种细胞系中，并且似乎受到特定环境刺激的调节。在人类长基因间非编码 RNA p21 (hLincRNA- p21) 中也观察到了同样的发现。更深入的分析表明，假定的 U-to-C 编辑是由从相同基因座转录的重叠反义 RNA 上的 A-to-I 编辑引起的。此类编辑事件发生在以相反方向转录的重叠基因上，最近已被证明具有免疫原性，并与自身免疫和免疫相关疾病有关。我们的发现也得到了深度转录组数据的证实，表明此类基因座可以通过同一基因座内 A-to-I 和 U-to-C 错配的存在来识别，在正义转录本和顺式天然反义转录本 (cis-NAT) 中都存在反射性 A-to-I 编辑，这意味着此类簇可能是功能相关的 ADAR1 编辑事件的标志。
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第1天（星期五2月21日）：发现科学（9:10 - 09:15）欢迎和认可国家 - 凯特·施罗德（Kate Schroder）教授（9:15 - 09:25）开放式观点 - 卡伦·杜兰特（Karen Durrant）（自动发炎联盟）和纳塔利·伯利亚特（Natalie Billiard）（Zoe's Angels）（9:25 - 9:25 - 9:25 - 9:40 and and and and and and and and and and and and and and？- 塞思·马斯特斯（Hudson Institute）教授（9.40-10.45）会议1：自动炎症的机制（9.40-10.05）ADAR1介导的细胞DSRNA的A-to-I RNA编辑I型I Interferon和AutoInflammation和AutoInflammation and AutoInflammation and AutoInflampation and AutoInflampation-prif Carl Walkley（Hudson Instell） A/A教授Julia Ellyard（ANU）（10.25-10.45）补充因素I缺乏症相关的神经炎症与旧秩序阿米什人之间的神经炎症 - A/a/a/a/a/a/a neil Romberg教授（美国费城儿童医院）（10:45 - 11:15）早晨茶（11:15 - 11：15 - 11.45 - 11.45） TBC 11.45-12：30会议2：免疫细胞失调（.45-12：05）免疫缺陷和自身炎症 - 伊利亚·沃斯科博伊尼克教授（Peter MacCallum Cancer Center）（Peter MacCallum Cancer Centre）（12.05-12.25） HMGCS1，大甲甲酸途径的新自身炎症基因 - Dhanya Lakshmi（Wehi），（学生谈话）（12.35-12.45）英国Biobank的Mosaic自动炎性疾病变体 - Ricky Nguyen（Ricky Nguyen（Garvan Institute），学生谈话
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