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c12orf57：突触AMPA电流和兴奋性神经元体内稳态的新型主要调节剂
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月28日。 https://doi.org/10.1101/2025.01.08.632037 doi：biorxiv preprint
国际电力和能源系统杂志
抽象的DNA甲基化改变是肿瘤发生过程中的早期事件，影响了结直肠癌（CRC）中细胞和周围环境之间串扰的基因。在这些基因中，Gria4，谷氨酸离子受体AMPA型亚基4，在启动子区域中显示高甲基化，并且是早期诊断生物标志物。众所周知，甲基化也会影响替代转录。这项研究的目的是评估23个CRC中的Gria4 Main同工型（规范性和短变体）的转录和蛋白质水平的表达，并匹配正常样品，我们以前验证了甲基化状态。我们进一步将miRNA/转录目标相互作用视为使用生物信息学工具的转录后调节。正如预期的那样，在肿瘤中已经观察到了这两种变体的下调。有趣的是，与在转录水平上观察到的相反，GlUR4蛋白短同工型的表达比正常组织或肿瘤组织中的规范性表达更高。这可以通过专门针对规范同工型的miRNA来解释。我们的研究是第一个显示出在结肠组织中两种同工型的表达的研究。需要注意，短同工型的明显表达表明在肠细胞生物学中具有功能作用。
使用优化的，神经塑料增强抑郁症的神经塑料增强技术（一-D）
作者声明了潜在的竞争利益，如下所示：DV是AMPA Health的联合创始人，并拥有AMPA Health和ARC Health Partners的权益。BM受友好健康组和AMPA健康的雇用。AE由Neurostim TMS中心使用。AD受AMPA Health的使用。NW受神经TMS中心的使用，并拥有ARC Health Partners和AMPA Health的权益。FVR已获得幼苗基金会，CIHR和Brain Canada的支持。他是卑诗省精神分裂症协会董事会的志愿主任，他已获得Magventure的实物设备支持，以供研究人员发起的研究。JD已获得美国国立卫生研究院（NIH），加拿大卫生研究院（CIHR），Brain Canada和安大略省大脑学院的赠款支持。 他已经获得了Magventure的实物设备支持，以进行研究人员发起的研究。 他还收到了TMS Neuro Solutions和ARC Health Partners的咨询费。 他是AMPA Health的联合创始人，并拥有AMPA Health和ARC Health Partners的权益。JD已获得美国国立卫生研究院（NIH），加拿大卫生研究院（CIHR），Brain Canada和安大略省大脑学院的赠款支持。他已经获得了Magventure的实物设备支持，以进行研究人员发起的研究。他还收到了TMS Neuro Solutions和ARC Health Partners的咨询费。他是AMPA Health的联合创始人，并拥有AMPA Health和ARC Health Partners的权益。
2.45 GHz 电磁场暴露对大鼠认知功能及脑电图记录的评估
空间记忆负责记录和处理有关环境的信息，而记忆则对获得的信息进行编码、存储和检索（3）。空间记忆是记忆的一部分，负责记录和处理有关生物体环境的感觉数据，主要使用视觉和本体感受。哺乳动物通常需要具有特定功能的海马体 CA1 区来创建空间属性和数据。空间记忆需要 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 和 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸酯 (AMPA) 受体。NMDA 受体用于强化信息，而 AMPA 受体用于回忆信息。NMDA 受体在中枢神经系统 (CNS) 的突触功能中起着至关重要的作用 (4,5)。电磁场已被证明会导致去甲肾上腺素和多巴胺减少
大型
抽象阐明了突触分子（例如AMPA受体）如何介导神经元的通知并跟踪其行为过程中的动态表达对于了解认知和疾病至关重要，但是当前的技术障碍阻止了体内分子动力学的大规模探索。我们开发了一系列创新的方法论，这些方法突破了这些障碍：具有荧光标记的内源性AMPA受体的新敲蛋白小鼠系，在行为小鼠中成千上万个标记的突触的两光子成像，以及基于计算机视觉的自动突触检测。使用这些工具，我们可以纵向跟踪行为过程中突触种群的强度如何变化。我们使用这种方法来生成一个前所未有的详细时空图像突触的时空图，经历了感官体验的强度变化。更一般地，这些工具可以用作能够在任何行为范式中测量整个大脑区域的功能突触强度的光学探针，从而描述了分子精度的复杂系统范围的变化。
结直肠癌启动子甲基化改变会影响谷氨酸离子受体AMPA型亚基4的表达4在结肠组织中潜在相关的替代同工型
摘要：背景：腹腔镜程序期间激光使用的验证，尤其是1980年代后期的坎德·尼扎特（Camran Nezhat）的验证。激光器在没有出血的情况下提供组织蒸发的精度和深度控制。手术干预仍然是控制子宫内膜异位症与不育的核心，尤其是对于对激素治疗无反应的患者。方法：这项回顾性队列研究包括200例接受腹腔镜激光蒸发的肤浅子宫内膜异位症（SPE）。手术，并在所有情况下都获得了子宫内膜异位症的组织证实。疼痛评分和SF-36问卷结构域。生育能力。结果：术后观察到疼痛评分和SF -36问卷结构域的显着改善（P值<0.01），表明生活质量的增强。在有积极怀孕的不育患者中，手术治疗显示手术后的总体妊娠率为93.7％（P值<0.01），包括75.7％的天然妊娠和24.3％IVF。激光蒸发实现了精确的病变去除，其组织损伤最小，手术时间短，失血最小。结论：腹腔镜激光汽化是对SPE的有效治疗方法，可缓解疼痛，改善生活质量和有利的生育能力。需要进一步的研究以在控制疼痛和生育方面验证这些结果。
双光子谷氨酸解笼研究树突棘的结构和功能可塑性
突触连接的数量和强度会因经验和活动而发生变化，这推动了学习过程中神经回路的细化。哺乳动物大脑皮层中的大多数兴奋性突触都发生在树突棘上，树突棘是神经元树突的微观膜状突起 [ 1 , 2 ]。精确调节树突棘的生长、稳定和消除对于学习至关重要 [ 3 – 5 ]。树突棘的体积也受到动态调节，并且与 AMPA 型谷氨酸受体 (AMPAR) 的数量高度相关，后者介导快速兴奋性突触传递；因此，树突棘的大小与突触功能紧密相关 [ 6 ]。事实上，通过诱导长期增强 (LTP) 而增加的突触强度与树突棘扩大有关 [ 7 , 8 ]，而通过诱导长期抑制 (LTD) 而降低的突触强度与树突棘收缩或丢失有关 [ 8 , 9 ]。树突棘发育和可塑性机制失调可导致树突棘改变
靶向治疗性低温治疗后早期应用吡仑帕奈治疗Lance-Adams综合征成功案例
吡仑帕奈 (PER) 于 2012 年获批作为抗癫痫药物，是一种选择性非竞争性 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸 (AMPA) 受体拮抗剂。PER 可作为辅助药物用于治疗部分性发作和原发性全身性强直阵挛性癫痫。此外，据报道，部分特发性系统性和进行性肌阵挛性癫痫患者出现癫痫性肌阵挛性抽搐时，PER 有积极作用。我们治疗了一名患有缺氧后非癫痫性肌阵挛 (Lance-Adams 综合征) 的男性患者，在 10 天的针对性治疗性低温治疗后，将 PER 添加到经典抗癫痫药物中。肌阵挛运动在使用其他抗癫痫药物（丙戊酸、左乙拉西坦和氯硝西泮）9 天后没有改善，在开始使用 PER 后逐渐改善。此外，因患者口干或四肢酸痛而停药时，肌阵挛会复发。通过重新引入 PER，肌阵挛得到改善，且没有其他副作用。因此，我们认为在心脏骤停后 Lance-Adams 综合征中早期引入 PER 是值得考虑的。
开发结构引导的突触组织者神经电路控制
神经元突触是神经回路中的专门连接，构成了神经元之间信息传递的部位。在任何时候形成，维护和重组等突触中的动态结构变化是特征的特征，一组称为突触组织者的分子在此过程中起着重要作用。这些过程的破坏与所谓的“突触疾病”有关的各种神经系统和精神疾病有关。据报道，据报道，细胞粘附型突触组织者，神经素和神经素（NRX）会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解，并在突触形成和维护上作用于抑制性效应（suzuki et and neuron et al and al。 突触的另一种动态变化是，新的突触组织者的快速突触形成和成熟，是细胞外支架粘附型突触组织者（ESP：ESPS：细胞外支架蛋白），例如CBLN1（例如CBLN1），例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa- 将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1（NPTX1），将与AMPA型谷氨酰胺受体（GLUAS）结合的ESP与CBLN1融合，并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。 CPTX给小脑共济失调，阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明，通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常（Suzuki等，Science 69（6507）：69（6507）：EABBB4853（202020））。据报道，据报道，细胞粘附型突触组织者，神经素和神经素（NRX）会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解，并在突触形成和维护上作用于抑制性效应（suzuki et and neuron et al and al。 突触的另一种动态变化是，新的突触组织者的快速突触形成和成熟，是细胞外支架粘附型突触组织者（ESP：ESPS：细胞外支架蛋白），例如CBLN1（例如CBLN1），例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa- 将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1（NPTX1），将与AMPA型谷氨酰胺受体（GLUAS）结合的ESP与CBLN1融合，并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。 CPTX给小脑共济失调，阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明，通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常（Suzuki等，Science 69（6507）：69（6507）：EABBB4853（202020））。据报道，据报道，细胞粘附型突触组织者，神经素和神经素（NRX）会通过多种酶进行依次的蛋白水解裂解，并在突触形成和维护上作用于抑制性效应（suzuki et and neuron et al and al。突触的另一种动态变化是，新的突触组织者的快速突触形成和成熟，是细胞外支架粘附型突触组织者（ESP：ESPS：细胞外支架蛋白），例如CBLN1（例如CBLN1），例如同时粘合到前nrxs和Glutsnapticsnapticepe delta-papta-symapticapicsicpai-luttapicepentapai-luttapicepepean-tepa-将CBLN1的功能扩展为通用兴奋性突触连接器神经元五生型1（NPTX1），将与AMPA型谷氨酰胺受体（GLUAS）结合的ESP与CBLN1融合，并根据结构信息设计了人工突触连接器CPTX。CPTX给小脑共济失调，阿尔茨海默氏病和脊髓损伤的小鼠模型的给药表明，通过快速诱导突触形成的行为异常改善了行为异常（Suzuki等，Science 69（6507）：69（6507）：EABBB4853（202020））。我们正在进一步研究突触分子和粘合剂的结构，以开发下一代突触连接器。在本次研讨会中，我还将讨论基于结构信息和使用Cryo-EM/ET的原位结构分析以及