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评论文章：parthanatos和凋亡
癌症中的凋亡允许肿瘤细胞生存并繁殖，并导致肿瘤进展和耐药性。相反，Parthanatos是由聚（ADP-核糖）聚合酶1（PARP1）过度激活，诱导凋亡诱导因子（AIF）易位的caspase非代谢崩溃的，以及综合DNA损伤。几种癌症模型涉及parthanatos。脱氧噬菌体毒素（DPT）通过过量的ROS产生，PARP1上调和AIF核易位诱导神经胶质瘤细胞中的parthanatos。像急性髓样白血病（AML）一样，大麻素衍生物Win-55触发了Parthanatos，并且诸如Olaparib等PARP抑制剂可以逆转效果。制定涉及高级癌症治疗策略的癌症治疗策略取决于凋亡与帕氏症之间的相互作用。然而，这种基于凋亡的癌症疗法倾向于发展抗药性，因此迫切需要研究诸如parthanatos之类的替代途径，帕氏症（Parthanatos）可能并不总是触发凋亡。在克服凋亡耐药性时，有证据表明，将凋亡诱导剂（例如BH3 Mimetics）与PARP抑制剂结合起来可以协同增强细胞死亡。氧化应激调节剂可促进骨par骨和凋亡路径的执行并允许治疗。在这篇综述中，讨论了与癌症治疗潜力有关的凋亡和parthanatos在分子水平上进行彻底比较。关键字：parthanatos，凋亡，癌症，细胞死亡机制，PARP1，胱天蛋白酶，耐药性我们纳入了最新发现，以证明帕氏症不仅可以通过帕氏症和凋亡的结合使用来管理治疗耐药性，并增强癌症治疗，而且还可以对长期循环的癌症干细胞治疗多种形式的转移性癌症来使用免疫力和骨沉积。
CD3E（T细胞标记）抗体
使用簇蛋白 / apoj小鼠单克隆抗体（CLU / 4729）的蛋白阵列分析含有19,000多个全长人蛋白。z-和s得分：z-分数表示单克隆抗体（MAB）（与荧光标记的抗IGG二抗二抗）的信号的强度，当与HuprottM阵列上的特定蛋白质结合时会产生。z得分以标准偏差（SD）的单位（SD）的平均值来描述。该数组上生成的所有信号的平均值。如果huprottm上的目标按z得分的降序排列，则s得分是z得分之间的差异（也以SD的单位为单位）。s得分表示mAb与其预期目标的相对目标特异性。如果mAb的S分数至少为2.5，则将mAb视为特定于其预期目标的mAb。例如，如果mAb与Z得分为43的蛋白X与Z-SCORE 14的蛋白质Y结合，则该mAb与蛋白质X结合的s分数等于29。
JHR材料测试反应器的完整参考Apollo3®确定性方案
JHR是一种正在CADARACHE CADARACHE施工的新材料测试反应器。其高通量芯包含37个沿同心环的燃料组件，进入铝基质的肺泡。对于反应堆的运行，这些燃料组件中有二十七个在其中心构成了hafnium杆，而其他燃料组件也可以容纳其他燃料组件，而其他燃料组件也可以容纳铍径向反射器，可以容纳实验设备。为了准确预测其操作核心特性，也是其辐照性能，正在开发基于Apollo3®平台的最近开发的方案，该方案正在开发，该方案使用了子组方法来用于空间自屏蔽，特征的2D方法和3D非结构化的符合符合符号的尖塔nararet s n运输求解器。已建立并优化了JHR的2D模型，用于在晶格步骤中计算自屏蔽和凝结的横截面，这要归功于亚组方法和特征方法。根据Tripoli-4®随机参考计算进行基准测试。与以前的Apollo2方案相比，更精致的空间网格给出了更好的裂变率和反应性结果。经典的2步计算使用无限晶格配置的假设，这对于靠近中心的组件是合理的，但对于外围的组件是合理的。因此，考虑到每个组件的周围，正在设置一种新方法。新的3-步骤方案使用SN求解器尖塔，比传统的2步方案获得更好的结果。关键字：Apollo3®，JHR，确定性计算方案，S N方法这种方法将应用于包含实验设备并启用烧毁计算的异质JHR核心配置的3D建模。
β-淀粉样蛋白诱导GPC4和APOE的小胶质细胞表达，导致神经元TAU病理学和毒性增加
摘要：为了阐明Aβ病理对小胶质细胞在阿尔茨海默氏病发病机理中的影响，我们在用Aβ原纤维治疗后介绍了小胶质细胞表面体。我们的发现表明，与Aβ相关的人类小胶质细胞上调了Glypican 4（GPC4），GPI锚定了硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）。在果蝇淀粉样变性模型中，神经胶质GPC4表达加剧了运动缺陷并降低了寿命，这表明神经胶质GPC4在神经变性过程中有助于有毒的细胞程序。在细胞培养中，GPC4增强了Tau聚集体的小胶质细胞吞噬作用，而SHED GPC4可以作用于反式，以促进tau骨料的摄取并在神经元中播种。此外，我们的数据表明，在APOE的存在下，GPC4介导的效应会放大。这些研究提供了一种机械框架，该框架通过小胶质细胞HSPG和APOE连接了Aβ和TAU病理。关键字：神经变性，阿尔茨海默氏病，痴呆，小胶质细胞，星形胶质细胞，淀粉样蛋白，tau，apoe，播种，果蝇。简介：阿尔茨海默氏病的定义病理特征是β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块和Tau神经原纤维缠结的积累。1,2啮齿动物和人类研究表明，Aβ加速了大脑网络中Tau病理的传播，这可能是通过局部和远程淀粉样蛋白TAU相互作用3-8加速。的确，抗Aβ单克隆抗体，lecanemab和Donanemab，减少了阿尔茨海默氏病（AD）患者Tau病理学的沉积，这可能是通过去除上游淀粉样蛋白斑块而导致的。9–11然而，Aβ促进Tau病理学的扩散的细胞和分子机制仍然未知。
AAIC进步：ApoE和脂质生物学2025
阿尔茨海默氏症协会®国际协会推进阿尔茨海默氏症的研究与治疗（ISTAART）是一个包括科学家，临床医生和痴呆症专业人士的全球全球网络。这个专业组织的成员共有共同的目标：追求知识，协作和突破性，以推动对阿尔茨海默氏病和其他痴呆症的研究和治疗。
apobec3f是在2022年爆发
Monkeypox（MPOX）是由MPOX病毒（MPXV）引起的一种被忽视的人畜共患感染疾病。该病毒属于正托病毒属，由双链的197-kb脱氧核酸（DNA）基因组组成。Monkeypox病毒于1958年首次从Macaca fassicularis分离出来，该病毒起源于新加坡，进口到哥本哈根，该哥本哈根随后引起了圈养的cynomolgus猴子的爆发[1]。到1970年，该病毒被证明能够人畜共患病到Humans，但仍包含在非洲，引起了孤立的感染EP-肾素。直到2003年，与非洲小型哺乳动物的进口有关的爆发出现在美国[2]。2017年，在几十年未识别案件之后，西非最大的MPOX爆发发生在尼日利亚[3]。从2018年到2021年，从尼日利亚进口了几起案件，向英国，以色列和新加坡等非流行国家进口[4-7]。2022年5月，迅速
人凋亡中的硅药物设计...
称为肺癌的恶性疾病的特征是肺组织或细胞中未经检查的生长。这种异常生长发展为一种称为癌的肿瘤。如果它是不适当或不快速治疗的，它可能会转移到身体的其他区域。在多细胞生物中，凋亡是一个程序性细胞死亡的过程，其中细胞经过一系列生化事件，这些事件促进细胞发育，消除不良细胞，保留组织完整性并停止癌症的传播。这是单元进行受控自杀的方法。细胞收缩，发展出泡沫，并在凋亡过程中分解其DNA。凋亡细胞突变会导致组织损伤，肿瘤生长，未检查的细胞分裂和神经退行性疾病。引起凋亡。凋亡细胞中的突变会导致不受控制的细胞增殖，肿瘤发育，组织损伤和神经退行性疾病。凋亡诱导因子（AIF）是与caspase依赖性和caspase独立凋亡途径有关的线粒体蛋白。AIF最初被描述为细胞死亡介质，并在肺癌中起重要作用。包含蛋白4或CHCHD4的结构域的卷曲螺旋螺旋参与氧化应激调节和线粒体健康维持。chchd4通过与线粒体内膜中的蛋白质相互作用，在细胞对损伤的反应中起作用。chchd4可能会对肺癌细胞的存活产生影响，特别是在存在癌细胞典型的氧化应激的情况下。计算机辅助药物设计（CADD），也称为硅药物设计中，是一种计算方法，它使用生物信息学工具来查找类似于药物的分子。借助这些工具分析并预测了可能的候选药物的生物学和物理化学特征。因为它提供了用于分析大量生物学数据，预测药品目标相互作用，建模蛋白质结构和模拟分子相互作用的工具和技术，因此生物信息学对于内核药物设计至关重要。这项研究可以为癌症中针对线粒体功能和细胞死亡途径的更有效的疗法铺平道路，从而弥合理论研究和在药物发现中实际应用之间的差距，以改善患者的预后。
性别和 APOE-4 基因型对阿尔茨海默病局部脑代谢的影响
摘要 年龄、性别和 APOE- ε 4 基因型已被认为是罹患阿尔茨海默病 (AD) 风险的最强预测因素。这项研究采用混合效应模型，结合潜伏期变量和纵向 FDG-PET 数据，模拟了区域性大脑代谢减慢的病理进展。然后通过统计比较，理清性别和 APOE- ε 4 基因型对各大脑区域代谢减慢的发病年龄和进展速度的影响，同时校正了受教育程度。它们提供了代谢改变较早和/或较快的区域的大脑地图。我们发现，女性尾状核、丘脑、右颞叶和枕内侧叶的代谢减慢较快，而 APOE- ε 4 与边缘系统（海马、海马旁回和杏仁核）和颞叶的早期代谢减慢有关。
营养信息的来源被老年人使用和首选：范围评论
对“种族”差异和种族疾病的研究通常会强调社会状况上的遗传学，这可能是因为某些医学期刊将“种族”的社会“评论”讨论限制为“种族”作为健康的社会决定因素的代理。然而，人类学研究表明，“种族”是社会建构的。从出生前，美国持续的“种族”种族隔离将健康，教育，就业和获得性种族化。我们假设，选择性招募美国军事服务，军事训练和工作的平等机会，并获得了退伍军人管理局的医疗保健，可以减轻因种族化的早期生活剥夺和危害而造成的“种族”差异（即，健康的社会决定因素）。我们检查了老兵地位和医疗保健中最明显的“种族”差异 - 奇妙的肾脏疾病。
澳大利亚精度肿瘤学研讨会（APO）2025
APOS 25将展示癌症护理中的关键时刻，因为精度肿瘤学从理论转变为变革性实践。专为澳大利亚肿瘤学专业人员设计，包括肿瘤学家，研究人员，病理学家以及生命科学和倡导部门的成员 - Apos 25将成为精确肿瘤学领域思想领袖的有影响力的聚会。