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营养信息的来源被老年人使用和首选：范围评论
对“种族”差异和种族疾病的研究通常会强调社会状况上的遗传学，这可能是因为某些医学期刊将“种族”的社会“评论”讨论限制为“种族”作为健康的社会决定因素的代理。然而，人类学研究表明，“种族”是社会建构的。从出生前，美国持续的“种族”种族隔离将健康，教育，就业和获得性种族化。我们假设，选择性招募美国军事服务，军事训练和工作的平等机会，并获得了退伍军人管理局的医疗保健，可以减轻因种族化的早期生活剥夺和危害而造成的“种族”差异（即，健康的社会决定因素）。我们检查了老兵地位和医疗保健中最明显的“种族”差异 - 奇妙的肾脏疾病。
具有 APOL1 高风险基因型的个体的 CKD 全基因组多基因风险评分
最近的一项研究表明，PRS 和 APOL1 基因型的线性组合可增强跨祖先的 CKD 预测。3 然而，该研究并没有进一步调查他们的评分在 APOL1 HR 中的表现。在本文中，我们评估了 PRS 在 APOL1 HR 个体中对 CKD 3 期或更高阶段的表现。我们使用来自 Bio Me（一个电子健康记录链接的多样化临床队列）的非裔美国人 (AA) 个体测试了 PRS，然后在“我们所有人”研究计划数据中验证了结果。我们首先使用与开发最新的 CKD PRS（PRS 3）相同的方法生成了两个新的 PRS（PRS 1 和 PRS 2）（Khan 等人，2022 年）。 3 第一个评分 PRS 1 与 PRS 3 的不同之处在于，我们利用 Bio Me 中具有非洲血统的个体作为优化队列，而不是欧洲血统（图 1）。我们的第二个评分 PRS 2 与 PRS 1 的不同之处在于，我们使用了不同汇总统计数据的效应大小。也就是说，我们根据一项针对 16,474 名非裔美国人队列参与者的 eGFR 的全基因组关联研究 (GWAS) 的汇总统计数据计算了 PRS 2。5 然后，我们测试了这三个评分与 CKD 3 期及以上阶段之间的关联，该关联由 Bio Me 中经过验证的电子算法定义。6 在 All of Us 中，我们使用了基于诊断代码从数据库中预先确定的病例。我们使用 Nagelkerke 的伪 R 2 和来自逻辑回归的调整比值比 (aOR) 计算了 PRS 成分的解释方差
jak抑制剂阻止肾小球细胞中的jak/stat/apol1信号传导和人类肾脏器官的足细胞病
引言肾功能衰竭是Covid-19感染的毁灭性并发症。急性肾脏损伤（AKI）复杂的住院和70％的入院和70％的入院率复杂，进而将死亡率风险增加30％至50％（1，2）。肾脏活检病例系列显示，崩溃的肾小球病是COVID-19-与AKI相关的最常见的组织病理学诊断（3）。Covid-19-19-相关的肾病（Covan;也称为COVID-19-相关倒塌的glomerulop- achy）的独特特征是对携带2种载脂蛋白L1（apoL1）的2种风险等位基因的黑人（3，4）。2个风险等位基因（命名为G1和G2）作为APOL1基因中的编码变体出现，并针对非洲锥虫病进行了判断。然而，G1G1，G2G2或G1G2的运输（是高风险基因型）增加了肾脏疾病频谱的风险，并解释了黑人人群非肾脏肾脏疾病的多种过量风险（5-8）。估计有13％的黑人携带高风险的APOL1基因型（7）。在199日大流行期间，研究人员发现，在高风险APOL1基因型的携带者中，有92％的活检证实的Covan病例是，其中有61％在介绍时需要透析（3，9）。这些发现建立了APOL1变体，作为COVID-19健康结果中种族差异的主要因素。尽管这种令人印象深刻的关联，但将高危Apol1 Geno-类型连接到SARS-COV-2感染的细胞机制和Covan崩溃的肾小球病的发病机制仍然未知。高风险APOL1基因型和Covan之间的强烈流行病学关联导致假说，即在足细胞和肾小球内皮细胞（GECS）中coVID-19诱导Apol1 G1或G2的表达 - 在崩溃的肿瘤性肿瘤性疾病中受到collopapsing glomerulopathy persosiss covan covan covan covan covan covan covan。
镰状细胞性状和apol1基因型的影响对黑人美国人的可溶性UPAR与肾功能措施的关联
Solubleurokinaseplasminogenactivatorreceptor(suPAR) is the circulating form of urokinase plasminogen activator receptor,aglycosyl-phosphatidylinositol – anchoredmem- brane protein expressed in various cell types including kidneypodocytesandendothelialcells(1).suPARhasbeen associated with a decline in eGFR and the risk of incident在各种临床环境中的CKD或蛋白尿（1）。在美国，与白人相比，黑人的CKD风险较高可能是至少部分属于部分属性的，apol1和镰状细胞性状，这些特质分别发生在大约13％和8％的bllackpeople.hayek等。（2）最近表明，在非裔美国人对肾脏疾病和高血压研究的研究中，SUPAR水平修改了APOL1基因型与EGFR下降之间的关联，以及接受心脏结构化的黑人登记册。在基于社区的黑人成年人样本中，supar和肾功能的关系尚不清楚，尚未评估镰状细胞性状对suPAR的潜在效果修饰。，我们在3343个自我认同的黑人中测量了基线SUPAR水平，以及来自密西西比州杰克逊市和农村地区的3343个自我认同的黑人（杰克逊心脏研究），他们经过了平均遵循的平均8.0 6 0.84年。在基线（2000 - 2004年）和考试3（2009 - 2013）上评估了肾功能。在基线时，参与者的年龄范围从20至93岁（平均55）不等，男性为37％，目前吸烟者为13％，肥胖54％，肥胖57％，糖尿病患者为25％。30 mg/g。基线特征没有DifferBysickleCellor Apol1基因型。Suparlevels在742至10,595之间（中位数2097）PG/mL。基线时，平均EGFR为94 6 22 ml/min，每1.73 m 2，7％的EGFR为EGFR，每1.73 m 2的60 ml/min。在1605 Participantswithspoturinealbumin-creatinineratio（UACR）测量的子集中，基线平均值为49.5 6 277 mg/g，而13％的基线平均值为UACR。具有基线和3年级数据的个体，平均EGFR更改为2 0.004 6 1.96 ml/min每1.73 m 2