XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemAcademic
编号D-1111/500/2024-Academiccell（E
根据研究生医学教育委员会（UGMEB），经过修订的基于能力的医学教育指南（CBME）课程2024。所有有关利益相关者都被要求注意相同的。
24-25 LHS HIDOE 学术计划
4B. 误解 MTSS 的含义，不愿意付出额外的努力来支持课堂上的 1 至 3 级学生。4C. 没有足够的系统来解决学习差距或没有遵循既定的系统：没有对学生数据进行充分分析以确定学生的需求。4D. 学校规则和后果的执行与学校实践不一致。4E. 缺乏承诺/不愿意制定和实施有效的 RtI 计划。4F. 在分析数据时，很少根据学生的需求进行区分教学。4G. 对数据循环过程的误解仍然存在。数据循环没有规划，大多是为了合规而进行的。很少根据学生数据调整教学。
学术公告 2022 23
BITS 愿景 “我们打算在这里做什么？我们想教授真正的科学，无论是工程、化学、人文、物理还是其他任何分支。我们想在皮拉尼发展一种科学方法，这意味着不会有教条。我们将探索真理。我们打算在这里培养科学头脑。”
肯特学术资料库
通过机器学习生成设计一直是计算机辅助设计领域的一项持续挑战。最近，深度学习方法已被用于随机生成时尚、家具和产品设计中的图像。然而，这种深度生成方法通常需要大量的训练图像，并且在设计过程中没有考虑到人为因素。在这项工作中，我们寻求一种方法，通过脑电图测量 (EEG) 指示的大脑活动将人类认知因素纳入生成过程。我们提出了一种受神经科学启发的机器学习设计方法，其中使用 EEG 来捕获首选的设计特征。此类信号用作生成对抗网络 (GAN) 中的条件。首先，我们使用循环神经网络 (LSTM - 长短期记忆) 作为编码器，从原始 EEG 信号中提取 EEG 特征；这些数据是从受试者观看 ImageNet 中的几类图像时记录下来的。其次，我们训练一个以编码的 EEG 特征为条件的 GAN 模型来生成设计图像。第三，我们使用该模型从受试者的 EEG 测量大脑活动生成设计图像。
肯特学术资料库
对长期意识障碍 (pDOC) 患者提供准确的预后仍然是一个临床挑战。大型横断面研究已经证明了使用高密度脑电图 (hdEEG) 测量的功能性大脑网络的诊断和预后价值。尽管如此，这些神经测量的预后价值尚未通过纵向随访进行评估。我们通过评估 hdEEG 预测长期行为结果的效用来解决这一差距，采用从一组患者中收集的纵向数据，这些患者在两年的时间内通过床边的静息 hdEEG 和昏迷恢复量表修订版 (CRS-R) 进行系统评估。我们使用典型相关分析将临床（包括 CRS-R 评分与人口统计变量相结合）和 hdEEG 变量相互关联。该分析显示，患者的年龄、hdEEG θ 波段功率和 alpha 波段连接对 hdEEG 与临床变量之间的关系贡献最为显著。此外，我们发现，评估时记录的 hdEEG 测量结果增强了临床测量结果，有助于预测下次评估时的 CRS-R 分数。此外，hdEEG 变化率不仅可以预测 CRS-R 分数的后续变化，而且在预测能力方面也优于临床测量结果。总之，这些发现表明，功能性大脑网络的改善先于 pDOC 的行为意识变化。我们在此证明，在专科护理院进行的床边 hdEEG 评估是可行的，具有临床实用性，并且可以补充临床知识和系统性行为评估，以指导预后和护理。
s13046-021-02093-4.pdf - 肯特学术资料库
背景：SAMHD1 通过切割三磷酸化形式介导对抗癌核苷类似物的耐药性，包括常用于治疗白血病的阿糖胞苷、地西他滨和奈拉滨。因此，SAMHD1 抑制剂是使白血病细胞对基于核苷类似物的疗法敏感的有希望的候选药物。在这里，我们在 SAMHD1 的背景下研究了胞嘧啶类似物 CNDAC 的影响，该物质已被提议作为 SAMHD1 抑制剂。方法：在 13 种急性髓系白血病 (AML) 细胞系、26 种急性淋巴细胞白血病 (ALL) 细胞系、10 种适应各种抗白血病药物的 AML 亚系、24 种单细胞衍生的克隆 AML 亚系和来自 24 名 AML 患者的原发性白血病母细胞中测试了 CNDAC。此外，还建立了 24 个 AML 细胞系 HL-60 和 PL-21 的 CNDAC 抗性亚系。使用 CRISPR/Cas9 破坏 SAMHD1 基因，使用 RNAi 和病毒 Vpx 蛋白耗尽 SAMHD1。通过慢病毒转导实现强制 DCK 表达。用甲基化敏感的 HpaII 内切酶处理基因组 DNA 后，通过 PCR 确定 SAMHD1 启动子甲基化。通过 LC-MS/MS 测定核苷（类似物）三磷酸盐水平。通过酶促测定和结晶分析了 CNDAC 与 SAMHD1 的相互作用。结果：尽管胞嘧啶类似物 CNDAC 预计会抑制 SAMHD1，但 SAMHD1 介导白血病细胞中的内在 CNDAC 抗性。因此，SAMHD1 耗竭会增加 CNDAC 三磷酸盐 (CNDAC-TP) 水平和 CNDAC 毒性。酶促分析和结晶研究证实，CNDAC-TP 是 SAMHD1 底物。在 24 个适应 CNDAC 的急性髓系白血病 (AML) 亚系中，抗药性是由 DCK（催化初始核苷磷酸化）损失引起的。适应 CNDAC 的亚系仅对其他 DCK 底物（例如阿糖胞苷、地西他滨）表现出交叉抗药性。适应不受 DCK 或 SAMHD1 影响的药物的细胞系仍然对 CNDA C 敏感。在适应阿糖胞苷的 AML 细胞中，SAMHD1 增加和 DCK 水平降低导致阿糖胞苷和 CNDAC 抗药性。
