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NIHMS -1869756.pdf-大脑组织和衰老实验室
信用著作贡献声明萨曼莎·史密斯（Samantha M. Smith），首席作者。Software, Formal analysis, Investigation, Data curation, Writing, Review and Editing, Visualization, Project Administration Elena L. Garcia , Formal analysis, Investigation, Writing, Visualization Caroline G. Davidson , Formal analysis, Writing, Visualization John Thompson , Investigation Sarah D. Lovett , Investigation Nedi Ferekides , Investigation, Formal Analysis, Visualization Quinten Federico , Investigation Argyle V. Bumanglag , Supervision Abbi R. Hernandez，调查，审查和编辑，可视化，项目管理和执行Jose F. Abisambra，概念化，资源，审查和编辑，资助收购Sara N. Burke，相应的作者。概念化，方法，资源，审查和编辑，项目管理，资金获取
重新利用canagliflozin靶向脑衰老
不断寻找缓慢衰老的药理和营养干预措施。热量限制（CR）是延长寿命的最深入研究的营养干预措施。抗糖尿病药物可改善葡萄糖控制，降低餐后葡萄糖水平并保持适当的葡萄糖稳态可能会增加寿命。- 葡萄糖辅助转运蛋白2抑制剂（SGLT2I）是通常用于治疗2型糖尿病（T2DM）的独特抗糖尿病药物。他们的多效性作用包括降低心血管疾病和全死亡率，这些死亡率与糖尿病无关[1]。干预措施测试计划（ITP）的最新研究表明，sglt2i和canagliflozin将雄性小鼠的中位生存率延长了14％，而雄性小鼠的延迟年龄相关病变对女性没有影响[2，3]。在最新研究中，Jayarathne等人。[4]试图在衰老过程中确定canagliflozin的神经保护特性。作者首先证明了Canagliflozin治疗改善了老年雄性小鼠中心胰岛素敏感性。长期的canagliflozin处理通过促进下丘脑和海马中的胰岛素信号传导的反应使对胰岛素的反应敏感，仅在老年遗传多样化的UM-HET3雄性小鼠中促进了胰岛素的反应。canagliflozin处理以性别特异性的方式进一步降低了MTOR信号传导，主要使老男性受益。这些发现突出了与全身性葡萄糖控制本身有关的Canagliflozin处理的保护特性。作者还证明，甘西列申素治疗显着降低了下丘脑和海马的神经炎症，并进一步改善了在老年男性而不是雌性小鼠的神经肌肉功能，运动活性和类似焦虑的行为[4]。这些研究突出了canagliflozin是衰老大脑的潜在神经保护剂。然而，尽管这些观察值具有重要意义，但与雌性动物相比，Canagliflozin的有益作用优先与男性相关，表明性二态性。从机械上讲，canagliflozin可以通过改变代谢稳态来通过改变其抗糖尿病性能来发挥其神经保护作用。同样，另一种糖尿病药物，阿卡罗糖（一种肠α-葡萄糖苷酶抑制剂）主要在雄性小鼠中延长寿命，并改善了与年龄相关的下丘脑神经炎症，主要是雄性中的下丘脑神经炎症
进入老化经济中的利润：角色...
Ley和Sahin（2015）。 2参见Barkai（2016），Gutierrez（2017）以及Barkai和Benzell（2018）。 3一些示例包括Luco（2017）和Illanes（2016），它们记录了养老金市场上消费者的惯性Ley和Sahin（2015）。2参见Barkai（2016），Gutierrez（2017）以及Barkai和Benzell（2018）。 3一些示例包括Luco（2017）和Illanes（2016），它们记录了养老金市场上消费者的惯性2参见Barkai（2016），Gutierrez（2017）以及Barkai和Benzell（2018）。3一些示例包括Luco（2017）和Illanes（2016），它们记录了养老金市场上消费者的惯性
人类脆弱性在...
随着年龄的增长，人脑的形态和组织中发生了明显的改变，其空间模式与众不同，部分是由于后来生命的细胞萎缩而部分的1,2。这种衰老过程38可能会因年龄介导的疾病，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病和其他神经退行性疾病3。进一步了解我们对特定的40个神经生物学对脑衰老空间模式的影响，可能会洞悉大脑41健康衰老的变化以及临床结果的可能诊断标记。从历史上看，42比较神经科学一直是关于解剖学原理43和人脑功能专业的重要发现的有效催化剂4。具有开放和协作的努力44，例如国家黑猩猩大脑资源（NCBR）和灵长类日期交易所（Prime-de）5，45，以及改进的方法论和成像技术，大规模比较神经植物学46已经能够回答新的翻译问题6。47
生物衰老与牛皮癣的关系
© 作者 2025。开放存取本文根据知识共享署名-非商业性使用-禁止演绎 4.0 国际许可协议进行授权，允许以任何媒体或格式进行任何非商业性使用、共享、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任、提供知识共享许可协议的链接，并表明您是否修改了许可资料。根据此许可，您无权共享源自本文或其中部分的改编资料。本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可协议中，除非资料署名中另有说明。如果资料未包含在文章的知识共享许可协议中，且您的预期用途不符合法定规定或超出了允许的用途，则您需要直接从版权所有者处获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/。
社论：卵巢老化的遗传学和表观遗传学
生殖衰老始于女性的30多岁，更年期通常发生在48至50岁之间，而卵母细胞库存（卵巢衰老）的耗尽是女性一生中不可避免的过程，最终会影响预期和健康的影响。卵巢老化是一个多维过程，其特征是卵泡数量和卵母细胞质量的逐渐下降，大约37岁左右，导致后代的不育和先天性残疾增加（1）。尽管重要性很重要，但对人类卵巢衰老的基本生物学机制知之甚少，尤其是在延长女性生育能力和改善人口质量方面。尽管预期人类的预期寿命在过去一个世纪中显着延长，但绝经年龄在很大程度上保持不变，这暗示了遗传和表观遗传因素的潜在作用，但典范标志着启动的启动偏离衰老的启动，而在47％的案例中，遗传的年龄是遗传的，而不是遗传的年龄。口服避孕药，饮酒，吸烟和体育锻炼水平（3，4）调节这种内分泌老化过渡。最近，下丘脑 - 垂体轴的衰老以及端粒酶活性降低已成为生殖衰老的关键催化剂（5）。卵泡闭锁是由于颗粒和卵母细胞的细胞凋亡引起的，这是由活性氧（ROS）产生过多引起的，也会导致卵巢衰老。Wang L.等。 inWang L.等。in最近的研究使遗传多态性确定为自然更年期年龄异质性的主要贡献者，尤其是对于参与DNA修复途径的基因。病理卵巢衰老，例如早产卵巢不足和早期，也表现出相似的遗传敏感性（6）。这一现象的核心是卵巢功能的卵泡发育和维持，尤其是DNA甲基化的表观遗传修饰，在卵巢发育的关键阶段对基因表达产生了显着影响。这些研究提供了阐明遗传学与环境对卵巢衰老的相互作用的影响。该研究主题重点介绍了描述生理和病理卵巢衰老的遗传和表观遗传机制方面所取得的一些进步，从而提供了对延长女性生殖寿命的潜在机制的见解。研究表明DNA甲基化（DNAM）衰老与生殖衰老之间的联系。但是，DNAM与更年期年龄之间的因果关系仍然不确定。技术进步使使用各种分子或表型生物标志物测量生物年龄成为可能。
衰老对视神经神经退行性的影响
摘要：许多眼科病理的常见风险因素涉及对视神经的非病理，与年龄有关的损害。了解与年龄相关的变化的机制可以促进针对生命中任何时候发生的眼科病理的靶向治疗。在这篇综述中，我们检查了视神经的这些与年龄相关的，神经退行性的变化，将这些变化从解剖学到分子水平进行上下文，并欣赏它们与眼科生理学的关系。从视神经头（ONH）的简单结构和机械变化，到组织和环境的表观遗传和生化改变，多种依赖年龄的机制驱动细胞外基质（ECM）重塑，视网膜神经节细胞（RGC）损失以及降低的临时轴突的降低能力。结合使用，即使使用“成功”再生轴突，衰老也降低了髓磷脂保持最大电导率的能力。神经胶质细胞再生过度补偿并导致微环境促进RGC轴突死亡。更好地阐明视神经神经退行性的遗物，特别研究人类ECM，RGC，轴突，少突胶质细胞和星形胶质细胞；阐明老化的眼结缔组织改变及其超微结构影响的确切过程；并开发了针对已知遗传，生化，母质组和神经蛋白流量标志物的新型技术和药物治疗。管理模型在解决青光眼，糖尿病性视网膜病和其他盲目疾病时应考虑与年龄有关的变化。
2024 UAB老化研究研讨会
会议I：生物老化主席的多样性模型：史蒂文·奥斯塔德（Steven Austad），博士学位杰出教授保护性生活赋予健康衰老研究联合导演主席，UAB Nathan Shock卓越卓越的阿拉巴马大学基本生物学卓越中心，阿拉巴马大学伯明翰大学8:35 - 9:35 AM AM Keynote Jonote Jonote Jonotation Jonotation jonuno Passos，Ph.d.d.d.d.d.Mayo诊所教授“线粒体和细胞衰老：生死攸关的问题” 9：35-10：00 AM Abbi Hernandez，博士伯明翰阿拉巴马大学的助理教授“衰老和阿尔茨海默氏病的代谢和肠道轴” 10：00-10：25 AM Daniella Chusyd，博士印第安纳大学助理教授布卢明顿“树干升起：老化研究的大象” 10：25-10：45 AM Break Break 10：45-11：10 AM Scott Ballinger，Ph.D。教授兼副院长共同领导者UAB NATHAN休克中心比较线粒体健康评估核心伯明翰阿拉巴马大学“用于确定人类和啮齿动物中的线粒体DNA造成的损伤相关分子模式（damp）水平的定量测定”
加州老龄化总体规划
老龄化正在改变，它也在改变着加利福尼亚。预计加利福尼亚 60 岁以上的人口将呈现多元化，增长速度将超过其他年龄段。到 2030 年，老年人口将占总人口的四分之一，从 2010 年的 16% 增长到 1030 年的 1/4，届时加利福尼亚将有 1080 万老年人。认识到这一点，州长加文·纽瑟姆 (Gavin Newsom) 于 2019 年 6 月发布了一项行政命令，呼吁制定老龄化总体规划（总体规划）（行政命令 N-14-19）。该行政命令确认了加利福尼亚老年人健康和福祉的优先性以及制定促进健康老龄化的政策的必要性。它还呼吁州政府、地方政府、私营部门和慈善机构制定一份“蓝图”，为该州即将到来的人口变化做好准备，并继续保持加利福尼亚在老龄化、残疾和公平方面的领导地位。
