过去二十年来,随着癌症诊断和治疗的快速进步,肿瘤患者的治疗结果得到了显著改善。然而,该人群中急性肾损伤 (AKI) 的发病率也显著上升。AKI 使患者护理的许多方面变得复杂,并对患者的预后产生不利影响;因此,准确诊断 AKI 的危险因素可确保适当的治疗。AKI 可能是由肾前性、肾内在性和肾后性原因以及多种原因引起的。本综述根据三种分类总结了 AKI 的潜在病因。对于 AKI 的每个潜在原因,癌症本身和/或癌症治疗都可能导致患者患上 AKI。因此,我们针对每种原因类别列出了与疾病和治疗相关的因素,特别关注免疫检查点抑制剂,这种抑制剂的使用越来越频繁。肾脏病服务部门必须具备丰富的知识,以提供最佳的护理水平。
背景:急性肾损伤 (AKI) 是心脏手术后的一个严重并发症,与发病率和死亡率增加有关。尽管其具有临床重要性,但目前缺乏普遍适用且可靠的方法来早期识别和诊断 AKI。本研究旨在检查心脏手术后 AKI 的发病率,确定相关风险因素,并评估 AKI 患者的预后。方法:这项回顾性研究包括 2021 年 1 月 7 日至 2021 年 12 月 31 日期间在长海医院接受心脏手术的成年患者。AKI 是根据肾脏疾病:改善全球预后 (KDIGO) 标准定义的。从电子健康记录中回顾性获取围手术期数据。使用逻辑回归分析来确定 AKI 的独立风险因素。使用 Kaplan – Meier 方法评估 30 天生存率,并使用对数秩检验比较不同 AKI 严重程度水平的生存曲线之间的差异。结果:术后发生 AKI 的患者有 257 例(29.6%),分为 1 期(179 例,20.6%)、2 期(39 例,4.5%)和 3 期(39 例,4.5%)。AKI 的主要独立危险因素包括平均血小板体积 (MPV) 增加和术中冷沉淀输血量增加。30 天死亡率为 3.2%。Kaplan – Meier 分析显示 AKI 组的存活率 (89.1%) 低于非 AKI 组 (100%,P < 0.001)。结论:本研究中,心脏手术后 AKI 的发生率显著提高,显著影响存活率。值得注意的是,MPV 和冷沉淀输血可能具有新的显著预测意义。主动识别和管理高危人群对于减少术后并发症和死亡率至关重要。
表1比较了有或没有AKI的DKA患者的人口统计和合并症。两组之间的平均年龄分布相似,没有统计学上的显着差异(p = 0.087)。与非肥胖患者相比,肥胖患者的比例明显更高(p = 0.044)。性别分布没有显示显着差异(p = 0.63)。在合并症,CKD和CAD中,DKA患者的AKI显着相关(分别为p = 0.02和p = 0.036)。HTN,OAD和CLD在AKI和非AKI组之间没有显示统计学上的显着差异(P> 0.05)。这些发现表明,肥胖,CKD和CAD可能会导致DKA患者的AKI风险增加,从而强调了监测这些因素在临床实践中的重要性。
摘要最近的研究表明,肠道菌群在维持肠道稳态和宿主免疫系统功能方面起着重要的作用。肠道微生物群已经在实验性急性肾损伤(AKI)中使用了不同的小鼠和暴露于缺血或顺铂介导的管状损伤的大鼠模型。已经观察到无菌小鼠,野生型小鼠和用抗生素或特定细菌治疗的小鼠之间的炎性标记和AKI严重程度的差异。实验AKI后修改肠道菌群的干预措施对肾小管损伤和造成病情具有有益或有害作用。这些发现为AKI期间肠道菌群的模型作用提供了有力的证据。缺血性和顺式铂诱导的AKI具有基于16S测序的独特的粪便微生物特征。未来的深入研究探讨了微生物群如何影响AKI和可行治疗选择的发展的机制,具有改善临床AKI临床预后的措施。
急性肾脏损伤(AKI)是一种常见的,异质的多因素病,是急性肾脏疾病和疾病总体综合征的一部分。在低收入和中等收入国家中,这种情况最高。在短期内,AKI与死亡率增加,并发症的风险增加,住院延长以及高医疗保健费用有关。长期并发症包括慢性肾脏疾病,肾衰竭,心血管发病率和死亡风险增加。有几种策略可在特定的临床环境中预防和治疗AKI。否则,AKI护理主要是支持性的,专注于治疗根本原因,预防进一步的伤害,并发症的治疗以及在难治并发症的情况下进行短期肾脏替代疗法。证实AKI亚型型需要确定面向精确的干预措施的证据。建议对从AKI回收的个体进行长期随访,但最有效的护理模型尚不清楚。
摘要目的非甾体抗炎药与术后急性肾损伤(AKI)的关联是有争议的。但是,很少有研究重点是核苷与术后AKI之间的关联。我们的研究旨在术中环氧酶-2抑制剂核氧化和围手术期AKI之间的可能相关性。设计回顾性队列研究。在中国湖南省建立了中央南大学的第三座西亚吉医院。参与者从2012年1月1日至2017年8月31日进行非心脏手术的9246名成人患者(18-60岁)获得了电子病历和实验室结果。研究组接受或没有核苷的治疗。干预措施单变量分析确定了与AKI相关的人口统计学,术前实验室和术中因素。逻辑逐步回归用于计算调整后的或抗氧化杀菌和AKI关联。结果在核氧基施用组中AKI的发生率(4%)低于没有核氧化的组(6.3%,p = 0.005)。在调整干扰因子后,在多变量回归分析中,术后AKI风险降低了39%(OR 0.61; 95%CI 0.43至0.87)。敏感性分析表明,术后AKI风险降低了四个亚组:EGRF <90 ml/min·1.73/m 2(OR 0.49; 95%CI 0.29至0.82),非烟雾器(OR 0.55; 95%CI 0.37至0.37至0.37至0.37至0.37至0.37至0.37至0.37至0.83),<1000 mL(OR 0.55%和95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%; 95%;非亚型(OR 0.57; 95%CI 0.38至0.84)。结论因此,核氧化与接受非心脏手术的成年患者的术后AKI风险相关。
急性肾脏损伤(AKI)是全球骨科创伤手术的主要并发症,尤其是在老年人中(1)。AKI与死亡率的升高(2)和医院住院时间增加有关,其影响与医疗保健资源有关,尤其是对于结果较差的低收入国家(5)。创伤后骨科手术急性肾脏损伤(PTOS-AKI)的危险因素包括高龄,现有的疾病,例如慢性肾脏疾病和冠状动脉疾病(CAD)(2),男性性别(6),低阿尔巴米纳血症和血糖控制不良(7)。手术过程中可能的可修改因素也可能影响AKI的风险,包括选择麻醉(脊髓麻醉会增加AKI的风险升高)(1)(1),使用围血性肾毒性药物和流血过多(3)。脊柱麻醉,预先存在的CAD或失血可能会通过增加围手术性低血压的可能性而导致AKI,这是许多手术中AKI公认的风险因素,尤其是如果平均动脉压(MAP)<65mmHg <65mmHg持续超过5分钟(8)。如果低血压显着,则可以发展出缺血 - 重新灌注损伤(IRI)相关的AKI的次要过程(9)。失血还通过激活辅导补偿过程为AKI提供了进一步的刺激,该补偿过程驱动了围手术期促进性反应(10,11),该反应具有良好的直接和间接的肾毒性作用(12)。这就提出了一个问题,如果有肾内保护机制有助于减轻直接和间接的微管毒性突变过程。在将围手术性AKI推向其常见的肾脏病理生理途径的许多不同的临床因素中是有价值的,即灌注不足,IRI和PROIN浮肿的过程。由于量化了这些过程对单个患者的这些过程的不同影响而引起的,已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程(心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)(H-FABP)(H-FABP)和血管性内皮生长因子(VEGMFF)(VEGM)(MIDIM),并促进(MIDMIMMIMMINMINM),并促进细胞因子(13,14)在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。 这种方法已经在心脏手术相关的AKI(CS-AKI)(14)以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望(13)。 尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程,但重要的是要注意,下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤,这可能会导致直接的肾小管损伤,这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤(15)。 在这种情况下,注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上,并没有(16)和没有(17)心肺旁路,是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤(18),并且伴有炎症(18)造成毒性(14)受伤(14)受伤(14)。,已经尝试确定生物标志物理论上是否与灌注不良的过程(心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)(H-FABP)(H-FABP)和血管性内皮生长因子(VEGMFF)(VEGM)(MIDIM),并促进(MIDMIMMIMMINMINM),并促进细胞因子(13,14)在可检测到的AKI中表现出生物评估的意义。这种方法已经在心脏手术相关的AKI(CS-AKI)(14)以及骨科骨折手术中生成生物标志物风险评分方面已经显示出一些希望(13)。尽管在AKI的发病机理中可能会分别考虑浮动灌注和IRI的过程,但重要的是要注意,下灌注和IRI可能会导致次级促进性降低的管状管状损伤,这可能会导致直接的肾小管损伤,这可能会导致仅由Hypopopopoperfusion和IRI引起的直接肾小管损伤(15)。在这种情况下,注意力集中在心脏手术中的内源性内抗炎性反应上,并没有(16)和没有(17)心肺旁路,是潜在的保护性保护性抗弹性介导的术语术受到的肾脏肾脏损伤(18),并且伴有炎症(18)造成毒性(14)受伤(14)受伤(14)。
摘要背景:急性肾损伤 (AKI) 发作的延迟诊断和目前单一 AKI 生物标志物缺乏特异性阻碍了其管理。尿液肽组分析可能有助于识别 AKI 的早期分子变化并掌握其复杂性以确定潜在的可靶向分子途径。方法:在总计 1170 名大型心脏搭桥手术患者的衍生和验证队列中以及 1569 名重症监护病房 (ICU) 患者的外部队列中,开发、验证了一种基于肽的 AKI 预测评分 (7 天 KDIGO 分类),并将其与参考生物标志物尿液 NGAL 和 NephroCheck 和临床评分进行比较。结果:鉴定并验证了一组 204 个尿肽,这些肽来自 48 种与溶血、炎症、免疫细胞运输、先天免疫以及细胞生长和存活有关的蛋白质,可根据患者发生 AKI 的风险(OR 6.13 [3.96–9.59],p < 0.001)对患者进行早期鉴别(< 4 小时),优于参考生物标志物(尿液 NGAL 和 [IGFBP7]。[TIMP2] 产物)和临床评分。在 1569 名 ICU 患者的外部队列中,特征的表现相似(OR 5.92 [4.73–7.45],p < 0.001),并且还与住院死亡率有关(OR 2.62 [2.05–3.38],p < 0.001)。结论:总体 AKI 病理生理学驱动的尿肽特征显示出在早期识别将发展为 AKI 的患者方面具有重大前景,从而可以针对这种常见且危及生命的疾病制定个性化治疗方案。尿肽特征的性能与单一生物标志物一样高或更高,但增加了机制信息,可能有助于区分 AKI 的亚表型,从而提供新的治疗途径。关键词:急性肾损伤、心脏手术、重症监护病房、尿肽组学、预测
是由于器官间串扰是人类生物学的重要组成部分,因此受损的器官通常会损害重症患者的其他器官。急性肾脏损伤(AKI)的特征是肾小球效果急性下降,这是通过血清肌酐增加和/或寡尿发展的诊断,在肾脏疾病的诊断标准中反映了肾脏疾病的诊断标准,改善了全球癌症(KDIGO)指南。AKI导致渗透性保留率,电解质障碍,代谢抗体和药物药代动力学改变。炎症介质清除率也降低,导致副业的临时弹药负担增加[1]。TIS与尿毒症毒素的积累结合,有助于内皮损伤和血管通透性增加[2]。除了肾功能丧失,肾应力和/或损害外,还可以在AKI诊断之前(亚临床AKI),还可能引起炎症并具有远程后果[3]。TESE征服可能会因基本的AKI原因而有所不同。
目的:与其他类别的药物相比,研究钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂和急性肾脏损伤的关联。患者和方法:研究了患有急性肾脏损伤(AKI)的4966例糖尿病患者,这些急性肾脏损伤(AKI)正在处方服用以下药物。SGLT2抑制剂,二肽基肽酶-4(DDP4)抑制剂,非甾体类抗炎性药物(NSAIDS),一线药物和抗生素。主要结果是基于医院遭遇,肾脏疾病改善了全球预后(KDIGO)阈值值来评估血清肌酐浓度。在住院90天后,根据血清肌酐的浓度水平评估了次要结果,并评估了KDIGO阈值。结果:研究观察到,与其他研究的药物相比,SGLT2抑制剂引起AKI的风险相对较低(DPP4抑制剂= 6.47%,抗生素= 6.30%,一线药物= 6.30%,一线药物= 6.82%,NSAIDS = 10.65%)。多变量分析观察到布洛芬,塞来昔布,吲哚美辛,胰岛素,cepha lexin和alogliptin主要与AKI的增加有关。SGLT2抑制剂的发展风险最低。结论:启动SLGT2抑制剂后,AKI发病率相对较低,并得出结论,某些健康机构关于其处方AKI风险的监管警告是无根据的。关键字:SGLT2抑制剂,DPP4,急性肾脏损伤,NSAID,2型糖尿病