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严重急性肾脏损伤后的微生物组调节会加速功能恢复并降低肾脏纤维化
靶向肠道微生物群已经显示出预防实验性急性肾损伤（AKI）的希望。但是，这尚未与加速恢复和防止纤维化有关。在这里，我们发现，在小鼠，特别是阿莫西林的严重缺血性肾脏损伤后，用抗生素修饰肠道菌群，加速恢复。这些恢复指数包括增加肾小球效果率，肾脏纤维化的降低以及肾脏促纤维基因表达的降低。阿莫西林被发现会增加粪便，异常和气孔种类，同时显着耗尽的Holdemanella和Anaeroplasma。特别是，阿莫西林处理减少了肾脏CD4 D T细胞，白介素（IL）-17 d CD4 D T细胞和肿瘤坏死因子 - 双负T细胞，而CD8 D T细胞和PD1 D T细胞和PD1 D CD8 D T细胞增加了。阿莫西林还增加了肠道层状CD4 D T细胞，同时减少CD8 D T和IL-17 D CD4 D T细胞。阿莫西林在无菌或CD8降低的小鼠中未加速修复，表现出微生物组和CD8 D T淋巴细胞的依赖性，用于阿莫西林保护作用。但是，阿莫西林在CD4偏二的小鼠中仍然有效。粪便微生物群从阿莫西林治疗的无菌小鼠移植可减少肾纤维化并增加FOXP3 D CD8 D T细胞。阿莫西林预治疗保护小鼠免受肾脏双侧缺血再灌注损伤的保护，而不是顺铂诱导的AKI。因此，严重缺血性AKI后用阿莫西林修改肠道细菌是一种有希望的新型治疗方法，可加速肾脏功能的恢复并减轻AKI的慢性肾脏疾病的发展。
受NLM参数影响的OTDR空间分辨率
急性肾脏损伤（AKI）是一种危重疾病，死亡率很高，并且经常发展为慢性肾脏疾病，而没有特定原因治疗。了解其机制对于识别生物标志物和开发靶向疗法至关重要。特别是，在许多疾病模型中都研究了基因治疗，包括siRNA，特别是通过免费序列沉默的靶基因，其中一些药物/方法正在临床试验中。但是，将基因改良剂传递到所需细胞已被证明非常具有挑战性。本期“急性肾脏损伤：分子机制和有针对性的治疗方法”，邀请了有关AKI病理生理学，生物标志物和治疗策略的研究和审查文章。我们欢迎对临床前研究和旨在改善肾脏疾病结局并提高精确医学的贡献。
对 - 质子泵抑制剂（PPI）
Lazarus等人的另一项研究还使用来自社区研究中动脉粥样硬化风险的10,000多名参与者的数据研究了与PPI有关的AKI的发病率。他们发现，在平均13。9年的时间里，AKI发生在13.12％的PPI用户中，而非用户为8.61％（ARI 4.51％，NNH 22在13.9年中22）。慢性肾脏疾病（CKD）在PPI使用者中也发生了更常见的情况，而非用户为13.71％（ARI 3.67％; NNH 27在13.9年中的NNH 27）。16他们还发现，与每日剂量相比，与PPI的每日两次给药与CKD的风险更高（1.46倍）有关（1.15倍），研究人员还观察到CKD和H2受体拮抗剂的风险之间没有关联。16
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[8] IEEE Transl。J. Magn。日本，第1卷。2，pp。740-741，1987年8月[Digests 9年度Conf。日本磁性学，p。 301，1982]。M. Young，技术作家手册。Mill Valley，CA：大学科学，1989年。 [7] o umaima t aki; K Halil S Aadaoui； k aoutar s enhaji r hazi; y ussef m ejdoub，“ s tirling e ngine a nd s ol e nergy'Mill Valley，CA：大学科学，1989年。[7] o umaima t aki; K Halil S Aadaoui； k aoutar s enhaji r hazi; y ussef m ejdoub，“ s tirling e ngine a nd s ol e nergy'
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第 3 章。框架和方法. . . . . . . . . . . . . . . 18 3.1 概念证明. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 3.2 集中式设计. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... Barry Roberts 帮助开发了超声波防撞软件和硬件。Min Meng 和 Aki o K os aka 进行了基础实验，帮助我们理解
血液透析的工作簿
急性肾脏损伤（AKI）通常发生在重症儿童中。它影响近30％-40％的儿科重症监护病房的患者，高死亡率为40-50％。大约5％的小儿重症监护病房患者患有AKI需要肾脏替代疗法（KRT）。在末期肾脏疾病（ESKD）中对儿童的最佳治疗是肾移植。等待肾脏移植，将近2/3 Rd正在维持透析透析基于血液的透析或腹膜透析。KRT可以根据治疗的持续时间分类为间歇性，连续或延长的间歇性透析。连续透析：在治疗的连续模式中，持续时间应至少24小时间歇性透析：透析的持续时间为每天4-6小时，每周进行3-4次进行3-4次延长的间歇性间歇性肾脏替代治疗：与近距离的杂种（6次跨度）（3次）（3次）（3个小时）（3个小时）（3个小时）（3个小时）（3个小时）（3次）（3个小时）（3个小时）（3）（3）（3）（3）（3次）（3次）（3次）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3）（3次）（3次）（3次）（3次）（3次）。 5ml/kg/小时）。
评估的适当性标准
摘要越来越多的检查和/或合并症患者的对比培养基（CM）的检查和介入放射程序的数量增加，这突出了CM诱导的肾脏毒性问题的问题。由不同学科的专家组成的一个多学科小组，包括放置学家，肾脏学家和肿瘤学家，各自的意大利科学社会的成员，旨在提出这份立场论文，以协助临床医生越来越多地面对CM与CM相关的肾脏功能障碍在日常临床临床临床上面临的挑战。CM给药后急性肾衰竭的主要危险因素（CM后AKI）是肾衰竭的先前，尤其是与糖尿病，心力衰竭或癌症相关的情况。根据最近的指南ESUR，本文件通过评估在血清肌酐上测量的肾功能（EGFR）重申肾脏风险评估的重要性，并在使用静脉内（i.v.）<30 ml/min/1.73 m2的手术时定义了EGFR <30 ml/min/min/1.73 m2。或动脉内（I.A.）在第二通道时（即，通过进入肺循环的CM稀释后，用肾接触给药）。肾脏风险的临界值被认为是EGFR <45 mL/min/1.73 m2的患者。具有第一频繁的肾接触（CM直接注射到肾动脉或肾脏循环的动脉区）或特别不稳定的患者，例如进入ICU的患者。MRI后的透析为静脉保湿是CM AKI风险的患者中最有效的预防措施。在紧迫的情况下，输注1.4％碳酸氢钠前和CM可能比盐水施用更合适。在接受计算机断层扫描的癌症患者中，当EGFR <30 mL/min/1.73 m2时，应进行CM水合和CM后的水合，并且也建议在施用顺铂及其施用14天之前保持5至7天的间隔间隔5至7天。在具有更严重的肾脏风险患者中（即EGFR <20 mL/min/1.73 m2），特别是如果接受心脏病学跨术，应通过共享治疗患者的专家之间共享的内部方案来预防CM AKI。使用gadolinium cm中的磁共振成像（MRI），AKI的风险低于碘化CM的风险，尤其是使用剂量<0.1 mmol/kg体重，而在EGFR> 30 mL/min/min/min/1.73 m2的患者中。
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急性肾损伤 (AKI) 会导致肾细胞受损，随后形成纤维化和炎症的反馈回路，导致过滤减少，最终导致慢性肾病 (CKD)。在许多肾脏病理中，免疫系统会产生与受损肾脏结构结合的致肾炎自身抗体。由于淋巴管在适应性免疫反应中的作用，我们假设操纵淋巴管内皮细胞 (LEC) 生物学会影响这种自身抗体反应。为了验证这一假设，我们使用了一种小鼠模型，其中 LEC 缺乏鞘氨醇-1-磷酸 (S1P) 转运蛋白 Spns2，这应该会限制效应淋巴细胞反应。使用顺铂或羊肾毒性血清在 LEC Spns2 基因敲除小鼠中诱发 AKI。在受伤和 CKD 进展后的不同天数对小鼠进行评估。使用未受伤小鼠的肾脏蛋白，开发了一种酶联免疫吸附试验 (ELISA)，以测试受伤小鼠的免疫球蛋白 (Ig) 类型和对肾脏蛋白的反应性是否发生变化。使用这种新的 ELISA 方法，测量了每种 AKI 模型中 IgG、IgG1、IgG2、IgA 和 IgM 的相对浓度。我们发现，重复的顺铂损伤不会导致 LEC Spns2 KO 小鼠的 Ig 差异，但回忆顺铂再损伤模型表现出 IgG 反应受损。在肾小球肾炎中，Spns2 KO 小鼠的 IgG 水平显着升高，主要由 IgG1 驱动。因此，LEC S1P 在抗体介导的损伤反应中起着关键作用。未来的工作将在 ELISA 中利用受损肾脏蛋白，测量 IgE 和 IgD 水平，并尝试识别 CKD 中的特定自身反应性 Ig 抗原。
以循环不稳定血红素为目标作为对抗疟疾的防御策略
当疟原虫 (P.) spp. 寄生虫侵入并溶解红细胞 (RBC) 时，就会出现重症疟疾，从而产生细胞外血红蛋白 (HB)，并从中释放出不稳定血红素。在这里，我们测试了通过结合珠蛋白 (HP) 和/或血红素结合蛋白 (HPX) 分别清除细胞外 HB 和/或不稳定血红素是否会对抗重症疟疾的发病机制。我们发现，循环不稳定血红素是儿童重症恶性疟原虫疟疾大脑和非大脑表现的独立危险因素。不稳定血红素与循环 HP 和 HPX 呈负相关，但后者不是重症恶性疟原虫疟疾的危险因素。小鼠基因性 Hp 和/或 Hpx 缺失导致疟原虫感染后不稳定血红素在血浆和肾脏中积聚。这与老年小鼠死亡率和急性肾损伤 (AKI) 发生率较高有关，但与成年感染疟原虫的小鼠无关，血红素和 HPX 与恶性疟原虫疟疾 AKI 血清学标志物呈负相关，证实了这一点。总之，HP 和 HPX 以年龄依赖的方式发挥作用，防止小鼠和人类出现严重的疟疾症状。