急性肾脏损伤(AKI)是一种危重疾病,死亡率很高,并且经常发展为慢性肾脏疾病,而没有特定原因治疗。了解其机制对于识别生物标志物和开发靶向疗法至关重要。特别是,在许多疾病模型中都研究了基因治疗,包括siRNA,特别是通过免费序列沉默的靶基因,其中一些药物/方法正在临床试验中。但是,将基因改良剂传递到所需细胞已被证明非常具有挑战性。本期“急性肾脏损伤:分子机制和有针对性的治疗方法”,邀请了有关AKI病理生理学,生物标志物和治疗策略的研究和审查文章。我们欢迎对临床前研究和旨在改善肾脏疾病结局并提高精确医学的贡献。