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alpelisib搭配fulvestrant治疗激素受体 -
3.1晚期乳腺癌是无法治愈的，治疗的目的是延迟进展并延长存活率。患者专家解释说，被诊断出患有晚期乳腺癌的人对人们及其家人和朋友非常困难。它可能引起相当大的焦虑和恐惧。这些感觉会对心理健康产生负面影响。经历了更年期的妇女，而不需要紧急化学疗法治疗的男性则为初步治疗提供3 cdk4/6抑制剂治疗中的1个（abemaciclib，ribociclib或palbociclib）。这符合NICE关于晚期乳腺癌的指南。请参阅Nice的Abemaciclib，Ribociclib或Palbociclib的技术评估指南。临床专家指出，患有激素受体阳性，HER2阴性晚期乳腺癌的妇女将得到卵巢抑制。这是模仿自然更年期的，因此它们也有资格获得CDK4/6抑制剂以及芳香酶抑制剂。用CDK4/6抑制剂加芳香酶抑制剂进行初次治疗后，当前的治疗选择受到限制。没有症状的内脏疾病的人可以有露天和依依他斯（请参阅Nice的技术评估指导，并在内分泌治疗后埃塞梅斯烷和埃塞梅斯坦治疗晚期乳腺癌），但临床专家指出，与Everolimus相关的不良事件与Everolimus相关。因此，有时会使用卡培他滨化疗。但是，临床专家指出，人和临床医生是
脑膜瘤中 MAP 激酶和 Pi3K-Akt-mTOR 通路的共同靶向作用：Alpelisib 和 Trametinib 的临床前研究
摘要：复发性或高级别脑膜瘤是一种尚未得到满足的医疗需求。最近，我们证明依维莫司靶向 mTOR 在体外和人体中都是相关的。然而，依维莫司诱导 AKT 活化，这可能会影响该药物的抗增殖作用。此外，MAP 激酶通路已被证明与脑膜瘤肿瘤发生有关。因此，我们通过结合使用 Pi3k 抑制剂 alpelisib 和 MEK 抑制剂 trametinib 来靶向 Pi3k‐AKT‐mTOR 和 MAP 激酶通路。我们的研究是在人脑膜瘤细胞系和大量原代培养物上进行的，这些原代培养物来自 63 个新手术的脑膜瘤，包括 35 个 WHO 1 级、23 个 2 级和 5 个 3 级，其中一半表现出 NF2 基因组改变。在所有细胞系和 32 个随机选择的肿瘤中，无论基因组状态、组织学亚型或等级如何，Alpelisib 对细胞活力和增殖的抑制作用均高于依维莫司。曲美替尼还强烈抑制细胞增殖并诱导 AKT 活化。Alpelisib 和曲美替尼联合治疗可逆转曲美替尼诱导的 AKT 活化，并诱导附加抑制作用，无论细胞系或肿瘤特征如何。共同靶向途径似乎很有前景，可能特别适用于侵袭性脑膜瘤。
Alpelisib（Piqray®）诱导高血糖的管理
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酵母中的合成RNA介导的演化系统
肝细胞癌（HCC）是第六个最常见的原发性癌症，长期生存不足。PIK3CA功能突变的增益发生在人类HCC的子集中。Alpelisib是一种选择性PIK3CA抑制剂，已获得FDA批准治疗PIK3CA突变乳腺癌。在本手稿中，我们评估了单独或联合使用Alpelisib的治疗性效果，用于治疗HCC。我们通过流体动力注射C-MET/PIK3CA（H1047R）（C-MET/H1047R），C-MET/PIK3CA（E545K）（C-MET/E545K）和C-MET/SGPTEN GENE GENE组合测试了小鼠HCC中的Alpelisib。alpelisib减慢了C-MET/H1047R和C-MET/E545K HCC的生长，但在C-MET/SGPTEN HCC中无效。从机械上讲，Alpelisib在C-MET/H1047R和C-MET/E545K HCC进展中抑制P-ERK和P-AKT，但不影响与细胞增殖有关的MTOR途径或基因。在用PIK3CA（H1047R）转染的人类HCC细胞系中，Alpelisib与MTOR抑制剂MLN0128或CDK4/6抑制剂palbociclib抑制HCC细胞生长。在C-MET/H1047R小鼠中，Alpelisib/MLN0128或Alpelisib/palbociclib组合疗法导致肿瘤退化。我们的研究表明，Alpelisib可以通过抑制MAPK和AKT Cascades来治疗PIK3CA突变的HCC。此外，将Alpelisib与MTOR或CDK4/6抑制剂相结合，具有针对PIK3CA渗透的HCC的协同效率，为针对HCC的精确医学提供了新的机会。
体外系统药物测试表明卡铂、紫杉醇和 Alpelisib 可作为成人颗粒细胞瘤的潜在新型联合治疗方法
1 妇科肿瘤学系，乌得勒支大学医学中心乌得勒支癌症中心，乌得勒支大学，3584 CX 乌得勒支，荷兰；JFRoze@umcutrecht.nl（JR）；JWGroeneweg-11@umcutrecht.nl（JG）；rene.hmverheijen@gmail.com（RV）；G.Monroe@umcutrecht.nl（GM）2 遗传学系，分子医学中心，乌得勒支大学医学中心，Oncode 研究所，乌得勒支，3584 CX 乌得勒支，荷兰；e.sendinogarvi@uu.nl（ESG）；E.Stelloo@umcutrecht.nl（ES）；CSStangl-2@umcutrecht.nl（CS）；ferdinando.sereno@studenti.unipd.it（FS）； KJDuran@umcutrecht.nl (KD)；G.vanHaaften@umcutrecht.nl (GvH) 3 格罗宁根大学医学中心妇产科，格罗宁根大学，9713 GZ 格罗宁根，荷兰；stpaijens@umcg.nl (SP)；hwnijman@umcg.nl (HN) 4 阿姆斯特丹妇科肿瘤中心妇科肿瘤科，阿姆斯特丹大学医学中心，1105 AZ 阿姆斯特丹，荷兰；hsvanmeurs@amsterdamumc.nl (HvM)；lrvanlonkhuijzen@amsterdamumc.nl (LvL) 5 凯瑟琳娜医院妇产科，5623 EJ 埃因霍温，荷兰； jurgen.piek@catharinaziekenhuis.nl 6 荷兰阿姆斯特丹妇科肿瘤中心妇科肿瘤科，Antoni van Leeuwenhoek 医院癌症研究所，1066 CX 阿姆斯特丹，荷兰；c.lok@nki.nl 7 荷兰乌得勒支大学医学中心病理学系，乌得勒支大学，3584 CX 乌得勒支，荷兰；GNJonges@umcutrecht.nl 8 荷兰乌得勒支大学医学中心肿瘤内科系，3584 CX 乌得勒支，荷兰；POWitteveen@umcutrecht.nl * 通信地址：R.Zweemer@umcutrecht.nl；电话：+31-887-555-555 † 上述作者贡献相同。