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PAICU 403(b) 多雇主计划 - AICUP
Pete D'Angio, CFP ® , CRPS 非营利市场全国总监 Pentegra 退休服务 pete.dangio@pentegra.com
评估成本效率和健康保险预算的影响
csl behring gmbH（申请人本文）正在寻求在医疗服务275R“遗传性和获得的血管性急性治疗，一种程序”，一种手术和285R“遗传性和获得的血管性疾病，5一个动作单位。过去，医院能够将Berinert IV服务用作两种服务的一部分，但是从2021年开始，健康保险基金会增加了基于品牌的排除，因为SPC之间的Berinert IV和Cinryze在某种程度上有所不同。因此，本申请的目的是提供其他信息，以了解药物的比较给药。遗传性血管性水肿或遗传性血管性水肿（HAE）非常罕见（估计为1/50,000），并潜在地威胁生命的遗传疾病，这会导致体内不同区域的严重扭曲和肿胀。1血管性水肿显着影响患有该疾病的人的生活质量，也可能是威胁生命的原因（低血容量休克，窒息）。遗传性和获得性血管性水肿的药理学治疗包括三个组成部分：肿胀攻击或基于需要的攻击，短期预防性治疗（前术前治疗）和长期（常规）预防治疗。2
回顾高血糖对大肠癌的发生和预后的文章影响
摘要：高血糖状态与结直肠癌（CRC）的发展和预后有关，尽管确切的机制尚未完全了解。高血糖可以通过影响细胞增殖和凋亡，炎症反应，氧化应激，免疫调节，血管生成和其他途径来促进CRC的发展。在预后方面，高血糖可能影响CRC患者的生存和复发以及耐化学疗法，但相关研究的结果不一致。 降血糖治疗可能会对CRC患者的预后产生积极影响，但其具体影响需要进一步搜索。 因此，本文系统地探讨了高血糖和CRC之间的关系，分析了高血糖对CRC发生和预后的影响，并讨论了管理CRC中高血糖的作用。在预后方面，高血糖可能影响CRC患者的生存和复发以及耐化学疗法，但相关研究的结果不一致。降血糖治疗可能会对CRC患者的预后产生积极影响，但其具体影响需要进一步搜索。因此，本文系统地探讨了高血糖和CRC之间的关系，分析了高血糖对CRC发生和预后的影响，并讨论了管理CRC中高血糖的作用。
SARS-CoV-2：病毒机制和可能的治疗靶点——向风湿病学家学习什么
我们饶有兴趣地阅读了 Cron 博士和 Chatham 博士 1 的社论，他们将风湿病学中常见的巨噬细胞活化综合征中的细胞因子风暴综合征 (CSS) 与假定为新型冠状病毒 (SARS-CoV-2) 感染背景的 CSS 联系起来。在病毒的高度传染性下，科学界也受到了信息流行病的影响，被迫完成寻找有效疗法的赛跑，而医生则管理着现实世界的患者。分子证据表明，SARS-CoV-2 利用血管紧张素转换酶 2 2 进入肺泡上皮细胞和内皮细胞以及巨噬细胞。TMPRSS2 蛋白酶诱导细胞表面病毒-细胞膜融合并促进冠状病毒进入宿主细胞 3 。 2019 年冠状病毒病 (COVID-19) 进入细胞后，会利用 RNA 聚合酶和蛋白酶抑制剂合成并分泌成熟的病毒体 2 。此后，病毒体与 Toll 样受体 (TLR) 相互作用，导致促炎和抗炎细胞失衡
大脑动脉畸形的发病机理
周细胞周细胞，位于与相邻ECS共享的血管基底内存中，在毛细管壁上起关键作用。在人类和啮齿动物的模型中，周细胞都会减少，14,24），尤其是在人体破裂中。14）血管周围细胞的减少与血管渗透性增加和出血风险更高有关。25）在BAVM血管起源期间，壁细胞的募集减少。26）周细胞损失的程度与不up的avms中的BBB破坏和微型射击的严重程度相关。14）周细胞对于血管生成和维持血管稳定性至关重要，与血管生成素信号传递串扰。值得注意的是，与对照组相比，BAVM中的血管生成素-2在BAVM中过表达。27,28）此外，Sun等。发现，EC中的Krasg12v表达减少了周细胞的募集并破坏了血管基底膜的形成。25）在BAVM中观察到的异常血管部分是由于周围行为的下游缺陷及其sig naling机制所致。
SARS-CoV-2：病毒机制和可能的治疗靶点——向风湿病学家学习什么
我们饶有兴趣地阅读了 Cron 博士和 Chatham 博士 1 的社论，他们将风湿病学中常见的巨噬细胞活化综合征中的细胞因子风暴综合征 (CSS) 与假定为新型冠状病毒 (SARS-CoV-2) 感染背景的 CSS 联系起来。在病毒的高度传染性下，科学界也受到了信息流行病的影响，被迫完成寻找有效疗法的赛跑，而医生则管理着现实世界的患者。分子证据表明，SARS-CoV-2 利用血管紧张素转换酶 2 2 进入肺泡上皮细胞和内皮细胞以及巨噬细胞。TMPRSS2 蛋白酶诱导细胞表面病毒-细胞膜融合并促进冠状病毒进入宿主细胞 3 。一旦冠状病毒病 2019 (COVID-19) 进入细胞，它就会利用 RNA 聚合酶和蛋白酶抑制剂合成并分泌成熟的病毒体 2 。此后，病毒体与 Toll 样受体 (TLR) 相互作用，导致促炎和抗炎细胞因子失衡 2,4 。除 TLR 外，AP-2 相关蛋白激酶 1 还与 Janus 激酶和信号转导和转录激活因子 (JAK-STAT) 通路一起参与病毒进入细胞的过程，从而促进这一过程 2 。这些分子相互作用可能导致无数细胞因子的分泌，例如白细胞介素 (IL)-6、IL-1 β 和干扰素-β ，具体取决于患者的免疫状态。根据一些研究 5 ，
在八颗图像上进行自我监督后和之后的定量分析
•光学相干断层扫描（OCTA）图像的质量对于准确解释视网膜脉管形态变化至关重要，并影响定量分析结果。•我们在deno的八八图图像上展示了研究定量参数的重复性，例如血管密度（VD）和灌注密度（PD）的重复性。方法•对噪声2Void [1]和适应性构造noise2Void [2]进行自我监督的脱氧，训练以考虑空间相关的噪声结构。•3D和2D U-NET分别用于3D八八个体积和2D平板Denoising。•使用Plex®Elite9000 SS-OCT（CA Zeiss，Dublin，CA）的500 A-线×500 B型扫描血管扫描。用于训练模型，将来自浅表，深，视网膜和绒毛膜的54×4图像用于2D平板降级，并使用54×500 b-扫描用于3D体积。•在3D体积降解后进行多层分割，并产生EN脸部八板。•基于EN脸部图像的自动阈值用于获取用于VD和PD测量的二进制图像。vd和pd是在降解前后在视网膜平板的6 mm圆（图1）中计算的。•测量变异系数（CV），以测试降解前后视网膜平板上定量分析的重复性。CV的减少表示可重复性的提高。
肾素 - 血管紧张素系统抑制剂是否可以通过抑制可溶性抑制肿瘤性2（SST2）来减少风湿性心脏病中的纤维化？：：SY
简介：纤维化和瓣膜增厚是风湿性心脏病（RHD）的临床征兆，可能引起严重的血液动力学障碍。纤维化与免疫过程有关，有一个敏感的心脏纤维化生物标记物称为可溶性抑制肿瘤性2（SST2）。可溶性ST2受血管菌II和心肌细胞拉伸的影响。假设抑制血管紧张素II途径可以通过肾素 - 血管紧张素系统抑制剂抑制SST2抑制剂来减少心脏纤维化，但是RHD群体的临床试验受到限制。因此，本研究将系统地检查其他类似于RHD的纤维化过程的心脏病种群。材料和方法：我们在在线数据库上进行了数据搜索：PubMed，ScienceDirect和Google Scholar。使用Prisma Flowchart的数据筛选和选择过程。我们使用等级方法评估了文章的质量。结果：获得了770篇文章，其中8篇是相关的。与瓦尔萨坦或依那帕里相比，使用Sacubitril/ Valsartan的使用可显着降低研究结束时的SST2水平（P <0.05），并改善了发病率，死亡率，住院和超声心动图的风险。显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。 马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40显示SST2间接减少心脏纤维化的目标PA被降低左心室末端 - 舒张体积指数（p = 0.02），左心室终端终端 - 2左 - 2骨体积指数（p = 0.045），左心房体积指数（p <0.001），E/e/e/e/e/e/e'Ratio（p <0.001）（p <0.001）。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（4）：326-332。 doi：10.47836/mjmhs20.4.40结论：尽管这项研究并未直接利用RHD患者人群，但使用肾素 - 血管紧张素系统抑制剂的治疗可能会在具有相似发病机理的条件下通过hibition途径中的SST2降低心脏纤维化的发生率。
人工智能在诊断和介入放射学中的应用与挑战
它将输出输入到第一个隐藏层，然后是第二个，最后到输出层（每层都由松散地由神经元建模的节点组成）。机器学习和深度学习都需要训练期，其中有两种不同类型：监督学习和无监督学习。监督学习利用标记数据，因此用于分类和回归，而无监督学习使用未标记数据，因此只能通过聚类和降维来识别模式。机器学习可用于放射学，识别特定病症或将图像分割成几部分。机器学习的一些应用方式包括通过超声（US）检测脂肪肝、通过计算机断层扫描（CT）表征颈动脉斑块以及通过定量冠状动脉CT血管造影预测病变特异性缺血[1,2]。在这种情况下应用机器学习有几个优点和缺点。机器学习可以处理大量数据并识别可能无法检测到的趋势和模式。然而，充分的训练需要大量高质量的数据集。而深度学习可以进行更复杂的分类以及自动特征提取和学习。人们经常使用涉及一定程度人为参与的混合策略。ANN 系统在历史上受到计算能力和训练数据不足的限制。然而，考虑到相对较新的技术和数学进步，以及大数据的可用性，ANN 系统正在重新评估其在医学成像中的应用 [1]。放射科医生一直处于医学技术的前沿，在引导 AI 融入医学方面处于领先地位 [2]。鉴于工作量增加，预测将 AI 融入放射科将协助放射科医生，而不是指导或取代放射科医生，使他们在患者护理中发挥更核心的作用，因为它可以通过图像分类和结果/风险预测提供诊断支持 [3,4]。本文献综述将提供人工智能在医学成像中的应用历史背景，强调人工智能在介入放射学中的应用方式，并承认医生在实施过程中可能面临的挑战。它还将提供克服这些问题的各种建议。
研究设计和基线数据
活性成分：Alirocumab。成分：药物。有效的内容：预充式笔/注射器，1 毫升溶液中含有 75/150 毫克阿利库单抗；预充笔，含有 2 毫升溶液中的 300 毫克阿利库单抗。否则。成分：组氨酸，蔗糖，聚山梨醇酯20，注射用水。适应症：原发性高胆固醇血症和混合性血脂异常：作为饮食b的辅助。患有原发性高胆固醇血症或混合性血脂异常的成人以及儿童和青少年。年龄8岁及以上，患有杂合子家族性高胆固醇血症。 m. 他汀类药物或他汀类药物及其他药物。降脂治疗 b.患有他汀类药物的患者。 LDL-C目标值未达到。或作为单一疗法或组合m. 降脂治疗 b.他汀类药物不耐受患者或如果他汀类药物有禁忌症。现有动脉粥样硬化性心血管疾病：患有现有动脉粥样硬化性心血管疾病的成年人。通过降低 LDL-C 水平以及纠正其他风险因素来降低心血管风险：联合使用。 m. 最大可容忍他汀类药物治疗联合或不联合其他治疗降脂治疗原则或单一疗法。或组合与其他人一起。降脂他汀类药物不耐受患者的治疗原则或当他汀类药物有禁忌症时。禁忌症：超敏反应针对活性成分或其他成分副作用：免疫系统：罕见：超敏反应过敏性血管炎。呼吸道/胸部/内侧圣：常见：临床体征和症状我。的面积上呼吸道。皮肤/皮下组织：常见：瘙痒；罕见：荨麻疹、牛皮癣。湿疹;未知：血管性水肿。一般/投诉一个。管理站点： 通用：React。广告注入站点；未知：流感样疾病仅限处方。营销授权持有人：Sanofi Winthrop Industrie，82 avenue Raspail，94250 Gentilly，法国。当地代表营销授权持有人：Sanofi-Aventis Deutschland GmbH，D-65926 Frankfurt am Main。状态：2023 年 11 月