XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search SystemAntineoplastic
心肌炎的进步 热泵的年度操作的能量性能以及地面冰存储和光伏/热模块 研究文章的结构共同点由物理化学原理确定 Electrochimica acta 人为与自然栖息地-DADUA研究档案 皮肤钙沉积在原发性家族性脑钙化中 系统评价和元A 大脑年龄预测：使用基于区域和体素的形态学数据的机器学习模型之间的比较 比例变量分布式可再生能源... 氧化还原流量电池 - Padua Research Archive 单方面中风：基于计算机的评估发现了非外边和对比的视觉缺陷 NASH/NAFLD的目标疗法 根据目标人群的治疗指导量化Padova 2型糖尿病模拟器 管理抗真菌剂量的不确定性：抗体图，... NSCLC中的精确手术 通过... 检测接收器在太空中欺骗的GNSS 应用能量 阶段小细胞肺癌患者 脂质体两性霉素B-未来 氧化还原流量电池：浏览安全和法规问题 引用Mondin A，Bertazza L，Barollo S，Pedron MC，Manso J，Piva I，Basso D，Merante Boschin I，Iacobone M，Pezzani R，Mian C和Mian C和Censi S（2023）
受伤。这可能归因于病毒和心脏抗原之间的分子模仿[10]。自身免疫/免疫介导的心肌炎可能发生，即在抗塑性治疗期间，由于先前的感染（不存在感染剂）或在自身疾病的过程中，具有外心外疾病，具有外表现外表现，例如肌酸酯症，高脑毒素综合症，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素质性疾病。 （表1）[6]。在某些情况下，心脏受累可能是自身免疫性疾病的唯一表现[11]。新颖的心脏肿瘤学指南定义了与癌症与癌症相关的心血管毒性，例如免疫检查点抑制剂相关的心肌炎[8]。免疫检查点抑制剂 - 心肌炎最常出现在治疗的前12周中；但是，它也可以在20周后出现[12]。此外，研究表明，心肌炎可能有遗传责任。例如，脱骨体的遗传改变可能会使一种传染剂和疾病发育的传播依据[13]。患者
天然产物是三阴性乳腺癌的一部分
三阴性乳腺癌 (TNBC) 仍然是复发率和死亡率最高的乳腺癌亚型。TNBC 的治疗可能具有挑战性，因为该疾病具有不同的分子亚型。有各种治疗方案可供选择，例如化疗、免疫疗法、放射疗法和手术。化疗是这些方案中最常见的。化疗的严重副作用严重限制了其使用。长期毒性会影响大多数乳腺癌幸存者，显著降低他们的生活质量。免疫疗法会引起多种毒性作用，称为免疫相关不良事件 (IRAE)。这就需要寻找治疗三阴性乳腺癌的替代方法。该领域越来越多的研究集中在基于从天然来源获得的化合物的单一或联合疗法上。姜黄素、白藜芦醇和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯等天然产物，具有其作用机制和抗肿瘤特性，是众多研究的主题。
心肌炎的进步 胰岛素degludec/胰岛素阿斯帕特（IDEGASP）与胰岛素谷氨酸（IGLARU300）的疗效在2型糖尿病的胰岛素 - 不胰岛素患者中：回顾性
受伤。这可能归因于病毒和心脏抗原之间的分子模仿[10]。自身免疫/免疫介导的心肌炎可能发生，即在抗塑性治疗期间，由于先前的感染（不存在感染剂）或在自身疾病的过程中，具有外心外疾病，具有外表现外表现，例如肌酸酯症，高脑毒素综合症，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素，肉芽素质性疾病。 （表1）[6]。在某些情况下，心脏受累可能是自身免疫性疾病的唯一表现[11]。新颖的心脏肿瘤学指南定义了与癌症与癌症相关的心血管毒性，例如免疫检查点抑制剂相关的心肌炎[8]。免疫检查点抑制剂 - 心肌炎最常出现在治疗的前12周中；但是，它也可以在20周后出现[12]。此外，研究表明，心肌炎可能有遗传责任。例如，脱骨体的遗传改变可能会使一种传染剂和疾病发育的传播依据[13]。患者
Dysregulation of BCL-2 family proteins in blood neoplasm
During cellular stress, the master regulators of intrinsic self-death (apoptosis) are BCL-2 family proteins. The BCL-2 family proteins play a key role in apoptosis and are tightly regulated via other BCL-2 family proteins, non-BCL-2 protein suppressors, and epigenetic modifications. As the name implies, these proteins possess one or two of the four BCL-2 homology domains (BH1–BH4). According to their roles, they are classified as pro-apoptotic or pro-survival proteins. BH-3-only proteins possess a single BH3 domain and are specific/key effector proteins for intracellular death commitment, particularly in the context of cell survival and programmed cell death. This delicate interplay among the BCL-2 family members is essential for maintaining the primary hemostasis, or balance, of cell fate. The anti-apoptotic proteins, such as BCL-2 and BCL-XL, promote cell survival by inhibiting apoptosis. On the other hand, the pro-apoptotic proteins, such as BAX and BAK, drive apoptosis. It ensures that cells are able to respond appropriately to various internal and external signals, ultimately determining whether a cell survives or undergoes programmed cell death. Understanding and targeting this delicate balance is a promising avenue for developing therapeutic strategies to modulate cell fate and treat various diseases. The molecular pathogenesis of BCL-2 family proteins in blood disorders involves differential expression of these components resulting in the dysregulation of the pathway contributing to cell survival and resistance to apoptosis as observed in follicular lymphoma, diffuse large B-cell lymphoma, acute lymphoblastic leukemia, and acute myeloid leukemia. Such dysregulation is a major impediment to standard therapies and aids in chemo resistance. Studies show some promising clinical outcomes with antineoplastic agent venetoclax either as a monotherapy or in combination with other agents. This review discusses recent studies on the regulation of BCL-2 family proteins which might provide a molecular landscape for their clinical implications in blood disorders.
姜黄素作为癌症的新型治疗候选者
癌症仍然是全球死亡的主要原因之一。尽管药物治疗的进展，但当前的治疗策略，包括放疗，化学疗法，靶向治疗和手术切除，但并未显着降低癌症的全球发病率和死亡率。肿瘤学家由于与标准疗法相关的不利副作用而制定有效的治疗计划时面临着巨大的挑战。因此，迫切需要更有效且耐受良好的癌症治疗方法。姜黄素是一种天然发生的化合物，它因其多种生物学特性而引起了显着关注。临床前研究和临床试验都强调了姜黄素在癌症治疗中的潜力，证明了其通过多个细胞和分子途径抑制各种癌细胞类型的增殖的能力。本文研究了抗肿瘤特性，以及包括姜黄素靶向的细胞信号通路，包括与癌症发育有关的细胞信号通路，并探讨了将姜黄素作为一种可行的抗癌治疗的挑战。
卡马替尼治疗晚期非小细胞肺癌
Capmatinib (INC280, TABRECTA) 是一种口服生物可利用的原癌基因 cMet（肝细胞生长因子受体 [HGFR]）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Capmatinib 是一种针对 c-Met 的小分子激酶抑制剂，c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在健康人体内，它可激活参与器官再生和组织修复的信号级联。已知异常的 c-Met 激活（通过突变、扩增和/或过度表达）发生在多种类型的癌症中，并导致多个下游信号通路过度激活。2 Capmatinib 选择性地与 c-Met 结合，从而抑制 c-Met 磷酸化并破坏 c-Met 信号转导通路。这可能会诱导过度表达 c-Met 蛋白或表达组成性激活 c-Met 蛋白的肿瘤细胞死亡。 c-Met 是一种受体酪氨酸激酶，在许多肿瘤细胞类型中过度表达或突变，在肿瘤细胞增殖、存活、侵袭、转移和肿瘤血管生成中起关键作用。3 在 II 期临床试验（Geometry Mono-1，NCT02414139）中，卡马替尼以每天两次 400 毫克的剂量口服给药。1
化学疗法：药物PQ政策
vyxeos（daunorubicin和cytarabine）脂质体用于注射，是以固定的1：5摩尔比的脂质体制剂和细胞蛋白滨的脂质体配方。daunorubicin的1：5摩尔比：细胞链滨已被证明具有协同作用，可在体外和鼠模型中杀死白血病细胞。daunorubicin具有抗魔法和细胞毒性活性，这是通过与DNA形成复合物，抑制拓扑异构酶II活性，抑制DNA聚合酶活性，影响基因表达的调节并产生DNA受损自由基的。细胞丁滨是一种细胞循环特异性抗塑料剂，仅在细胞分裂的S期间影响细胞。细胞丁滨主要通过抑制DNA聚合酶起作用。基于动物数据，脂质体进入并持续在骨髓中，在那里它们被骨髓细胞完整地吸收。在白血病小鼠中，白血病细胞比正常的骨髓细胞更大程度地吸收脂质体。在细胞内在化后，脂质体在细胞内环境中释放细胞押滨和daunorubicin。
非小细胞肺癌的药物再利用
摘要：肺癌是第二大常见癌症，也是 2022 年癌症相关死亡的主要原因。大多数 (80%) 肺癌病例属于非小细胞肺癌 (NSCLC) 亚型。尽管筛查力度加大，但转移性 NSCLC 的中位五年生存率仍然很低，约为 3%。NSCLC 的常见治疗方法包括手术、多模式化疗和同时进行放化疗。NSCLC 表现出较高的治疗耐药率，这是由其异质性和癌症干细胞 (CSC) 的可塑性所驱动的。药物再利用为现有药物开发新的抗肿瘤用途提供了一种更快、更便宜的方法，以帮助克服治疗耐药性。所需时间和资金的减少源于美国食品和药物管理局 (FDA) 批准的可再利用药物的药代动力学和药效学特征。本综述概述了用于治疗 NSCLC 的潜在候选药物的药物再利用方法和作用机制，包括但不限于抗高血压药物、抗高血脂药物、抗炎药物、抗糖尿病药物和抗菌药物。
对糖尿病的TazeMetostat药物的插图评论
tazemetostat是一种抗肿瘤药，用于治疗晚期上皮性肉瘤，这是一种罕见的慢慢生长组织癌，通过防止肿瘤或癌细胞的形成。当无法通过手术去除恶性肿瘤或已转移到身体的其他区域时，则使用TazeMetostat。对于特定表观遗传调节，TazeMetostat阻断了Zeste同源2 EHZ2的增强子。EHZ2的增加会导致基因突变，从而诱导个体肉瘤，并可以鼓励癌症的生长。FDA最近对这种口服药物的清除。此外，TazeMetostat提供了案例研究的数据，该案例研究表明GSK126可能会促进从具有1型糖尿病（T1D）供体的外分泌细胞转化为β细胞，因此部分恢复了胰岛素活性。研究人员研究了使用小分子抑制剂的可能性，即靶向EHZ2甲基转移酶蛋白的GSK126，以促进1型糖尿病中的β细胞再生。他们的发现最近发表在《信号转导和靶向治疗》杂志上。
图S1。 GADD45β和... 的mRNA表达水平 osimertinib诱导的红细胞毛：病例报告 用BNT162B2 ... 对IB3-1细胞的数据S1处理 用软通道微创的激光定位... 表Si。逆转录中使用的底漆序列 - 表Si.定量RT-PCR的序列序列。 自噬/脂肪在响应中的作用... 表Si。研究中使用的siRNA和定量PCR引物序列的列表。 上调和抑制... 的核易位 由于... ，子宫后部区域的脓肿 表Si。逆转录的底漆序列 - 逆转癌症中的DNA高甲基化（综述） 表Si。乳腺癌免疫疗法及其结果的完整临床研究清单。 1个表Si。逆转录中使用的引物 - 3'）鼠标-GAPDH f
摘要。本研究报告了osimertinib诱导的转移性肺腺癌Noma患者的红细胞毛的病例。osimertinib是一种通过与细胞内受体酪氨酸激酶位点结合而不可逆地抑制表皮生长因子受体（EGFR）途径的抗肿瘤药物，从而防止EGFR信号转导。伴有肺腺癌复发的77岁女性，并开了次生转移的情况下。患者在两只手的所有手指的远端面积上都表现出痛苦的红斑和温暖，这两只手的远处是热量变质并因冷而缓解。基于临床数据，红细胞毛的肌肌张力。考虑到发病的年龄，排除了原发性红细胞。进一步的研究排除了红细胞毛的其他次要原因，因此怀疑奥西司他尼是原因。尽管尚未报告EGFR抑制剂诱导的红细胞毛的病例，但已记录了EGFR抑制剂引起的皮肤不良事件。目前的情况可能是osimertinib诱导的红血病的第一个证据，可以帮助临床医生正确地支持发展此EGFR抑制剂不良事件的患者。