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形状驱动的深神经网络，用于快速获取主动脉3D压力和速度流场
计算流体动力学（CFD）可用于模拟血管血流动力学并分析潜在的治疗选择。CFD已证明对改善患者预后有益。但是，尚未实现CFD的实施CFD。CFD的障碍包括高计算资源，设计模拟设置所需的专业经验以及较长的处理时间。这项研究的目的是探索使用机器学习（ML）以自动和快速回归模型复制常规主动脉CFD。用于训练/测试的数据该模型由对合成生成的3D主动脉形状进行的3,000个CFD模拟组成。这些受试者是由基于实际患者特异性主动脉（n = 67）的统计形状模型（SSM）生成的。对200个测试形状进行的推理导致压力和速度的平均误差分别为6.01％±3.12 SD和3.99％±0.93 SD。我们的基于ML的模型在 * 0.075秒内执行了CFD（比求解器快4,000倍）。这项概念验证研究表明，可以在自动过程中使用ML以更快的速度且准确性地使用ML复制常规血管CFD的结果。
增加甲状旁腺激素浓度是严重主动脉狭窄中心房颤动的生物标志物：编辑评论
OlasińskaWiśniewska等人的一项有趣的研究。[1]发表在本期《波兰心脏杂志》上的发表，重点介绍了帕拉西 - roid激素（PTH）作为主动脉瓣狭窄和心力衰竭的老年患者的房颤（AF）的生物标志物的作用。在中位年龄为77岁的106名患者的样本中，作者发现，具有阵发性或持续性AF病史的患者比没有AF的患者更有可能具有更高的PTH水平。这些发现支持以下假设：PTH是一种多面体分子，其功能超出了骨测定法和肾脏的功能。在过去的几十年中，多项研究高度阐明了超par-甲状腺功能障碍和心血管疾病之间的关系[2]。尤其是原发性甲状旁腺功能亢进症（PHPT）的个体更有可能出现动脉高血压，慢性心力衰竭，缺血性心脏病和脑动脉粥样硬化，尤其是在晚期年龄[3]。此外，Iwata等人。[4]发现中度PHPT和PTH水平与主动脉瓣的亚临床钙化有关，而不论血清含量如何。值得注意的是，在这项研究中，PTH与主动脉瓣钙化的关系比其他公认的心血管危险因素（例如动脉高血压，高脂血症，过量体重或吸烟）要强[4]。就AF发作而言，尽管可能受到直接和间接的支持，但PTH的作用尚未得到充分阐明
内容索引2024心脏，血管和移植
3-D reconstruction 160 6-minute walk test, 6MWT 111 A round cyst-like structure 144, 151 Ablation 173, 200, 422, 540 Accuracy 67, 448, 454 Acute coronary syndrome 438 Acute kidney injury 475 Acute myocardial infarction 154, 163 Acute myocarditis 154, 163 Acute stroke 284, 293腺苷胁迫测试327青少年131，138有氧训练131，138 alirocumab 169肌萎缩性侧面硬化症417解剖成像532解剖154，163，532 Aneurysm 175，435，435，435，435，435，526 Angiosarcomarcoma532 Angiosarcomarcomarcomafya Anatocarcoma Anatocarcoma Anatocarculation 178，488，488，488，488，488，221，221，221，221，221，221，221，221 Anti-N-methyl-D-aspartate 4 receptor encephalitis 145 Aorta 175, 435, 521, 526 Aortic aneurysm 175, 435, 526 Aortic arch aneurysm 526 Aortic coarctation 382 Aortic disease 175, 521 Aortic stenosis 107, 509 Aortic valve replacement 221, 252, 509 Aortic valve sclerosis 469 AQP4-IgG-seropositive neuromyelitis optica spectrum disorder 145 Arrhythmias 1, 23, 144, 151, 165, 173, 319, 336, 371, 422, 540 Aspergilloma 43 Atherosclerosis3 91 Atherosclerotic cardiovascular disease 169 Athlete 493 Athletic heart syndrome 493 Atrial纤颤173、200、371、411房颤，慢心室反应11
全外显子组测序揭示早发并发症家族中二尖瓣主动脉瓣的遗传复杂性
此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 2 月 8 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.02.07.24302406 doi: medRxiv preprint
brochosomes作为叶霍普珀的反染色伪装涂层
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，于2024年8月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.15.608063 doi：biorxiv preprint
针对马凡氏综合征、VEDS 综合征、Loeys-Dietz 综合征及相关遗传性主动脉和血管疾病患者的 COVID-19 和疫苗信息更新
目前，尚无关于 COVID-19 Delta 变体对结缔组织疾病患者的影响的具体数据。但是，我们知道 Delta 变体具有高度传染性——大约是之前变体的两倍。这种变体在未接种疫苗的人中可能比之前的毒株引起更严重的疾病。完全接种疫苗的人如果感染 Delta 变体突破性感染，通常 COVID-19 的病情要轻得多。但是，即使是完全接种疫苗的人，如果他们确实被感染——即使病情轻微或无症状，他们的上呼吸道也会携带极高量的 Delta 变体病毒。这使得他们更有可能将病毒传播给周围的人——这可能会给未接种疫苗的人（包括幼儿）带来可怕的后果。
功能近红外光谱神经反馈增强了人类空间记忆
主动脉瘤和解剖都是威胁生命的病理。由于缺乏保守的医疗，唯一的疗法包括修改心血管危险因素以及手术或血管内治疗。像许多其他心血管疾病一样，特别是动脉粥样硬化，主动脉瘤和解剖具有强大的炎症表型。植物体是先天免疫系统的一部分。刺激后，它们形成多蛋白质复合物，主要是在白介素-1β和其他细胞因子激活中。考虑到收集证据，炎症界面果断地参与了主动脉疾病的出现和进展，靶向靶向疗法含量较高，提供了一种有希望的新治疗方法。遵循PRISMA指南的系统审查，涉及当前的临床前数据，涉及拟态性靶向药物治疗作为主动脉动脉瘤和解剖的新型治疗选择的潜在作用。包括所有主动脉疾病（主动脉瘤和解剖）的啮齿动物模型，评估了对炎症膜体的直接或间接抑制作用的药物治疗，以及使用相同的主动脉模型，而无需使用脑膜体系的靶向治疗。原发性和继发性结果是主动脉疾病，主动脉损伤，主动脉相关死亡和最大主动脉直径的发生率。MEDLINE的文献搜索（通过PubMed），科学网络，Embase和Cochrane Central登记登记册（Central）的登记中心（Central）产生了8,137次命中。，四项研究符合纳入标准，因此有资格进行数据分析。在所有这些中，靶向含含蛋白质的蛋白3（NLRP3）的拟合蛋白3（NLRP3）的靶向有效地降低了主动脉疾病和主动脉破裂的发生率，并减少了主动脉壁的破坏。无法确定针对其他炎症的治疗策略。总而言之，更精确地靶向NLRP3浮游物的拟态靶向疗法，在啮齿动物模型中显示出令人鼓舞的结果，值得在临床前研究中进一步研究，以便将其转化为
应用PIV研究不同瓣叶形状的主动脉双叶机械心脏瓣膜的流场特性
双叶机械主动脉瓣产生的非生理性流动模式与瓣膜置换术后的血栓栓塞密切相关。研究不同瓣叶形状如何影响此类瓣膜的流场特性有助于优化瓣叶设计，以改善血流动力学性能并减少术后并发症。本研究利用临床CT影像数据创建了真实的主动脉根部硅胶模型，建立了体外脉动流系统来模拟周期性血流。采用粒子图像测速技术捕捉直瓣叶和弯瓣叶双叶机械主动脉瓣下游周期性流场，分析瓣叶形状对速度分布、涡流动力学、粘性切应力（VSS）和雷诺切应力（RSS）的影响。结果表明弯曲瓣叶减少了对主动脉窦的冲击，减轻了高速度造成的内皮细胞损伤。弯曲瓣叶设计还能增加有效流通面积，防止血液停滞，降低凝血因子的局部浓度，从而降低血栓形成的风险。直瓣和弯瓣的最大VSS分别为1.93 N/m 2 和1.87 N/m 2 ，而RSS分别达到152 N/m 2 和118 N/m 2 。弯曲瓣叶可最大限度地减少湍流切应力对血细胞的影响，减少血小板活化并降低血栓栓塞的发生率。优化瓣叶曲率为增强双叶机械主动脉瓣的血流动力学性能提供了一种有希望的途径。弯曲设计也可能更适合老年患者或心脏射血能力降低的患者，从而改善手术效果和康复。
miRNA 在综合征型和散发型升主动脉瘤中作为生物标志物和新型治疗策略靶点的关键作用
越来越多的证据表明，表观遗传学在调节所有类型主动脉瘤的发病机制中也起着关键作用。众所周知，表观遗传因素会调节基因表达。这种机制似乎很有趣，尤其是了解遗传易感性和遗传因素与主动脉瘤和散发性动脉瘤复杂病理生理学的关系；事实上，后者是遗传因素和可改变的生活方式因素（即营养、吸烟、感染、吸毒、饮酒、久坐的生活方式等）密切相互作用的结果。表观遗传因素包括 DNA 甲基化、翻译后组蛋白修饰和非编码 RNA。在这里，我们的注意力集中在 miRNA 在综合征型和散发型胸主动脉瘤中的作用。它们既可以作为生物标志物，也可以作为新治疗策略的靶点。
组蛋白甲基转移酶SETDB2调节金属蛋白酶 - 基质金属蛋白酶活性在腹部主动脉aneu
目的：确定表观遗传酶功能的巨噬细胞特异性改变，这有助于腹部主动脉瘤的发展（AAAS）。背景：AAA是一种威胁生命的疾病，其特征在于由基质金属脂蛋白酶和金属蛋白酶（TIMPS）的基质金属 - 脂蛋白酶和组织抑制剂的不平衡驱动的病原血管重塑。识别调节巨噬细胞介导的细胞外基质降解的机制对于开发新型疗法至关重要。方法：通过单细胞RNA测序和在人类主动脉组织样品中检查了set结构域在AAA形成中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶2（SETDB2）的作用，通过单细胞RNA测序以及在质量促进的Miete and Angins a Gons Dietant和agn-fim-fatin和高-Fat诱导的单细胞型RNA测序以及髓样特异性setDB2中的作用。结果：与对照组相比，在主动脉/巨噬细胞和鼠AAA模型中，识别setDB2的人AAA组织的单细胞RNA测序上调。从机械上讲，干扰素-β通过JANUS激酶/信号传感器和转录信号传导的激活剂调节setDB2的表达，这将TIMP1-3基因启动子上的组蛋白3赖氨酸9赖氨酸9进行抑制，从而抑制了未控制的基质基质蛋白蛋白酶活性。巨噬细胞特异性敲除SETDB2（setDB2 f/f lyz2 cre +）保护的小鼠免受AAA形成，并抑制了血管内肿块，巨噬细胞的巨噬细胞和弹性碎片。setDB2的遗传耗竭阻止了由于去除TIMP1-3基因启动子上的抑制性组蛋白3赖氨酸9三甲基化标记，导致TIMP表达增加，