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关于阿克塞尔罗德的迭代囚徒困境 (IPD) 锦标赛的注释
• 生态锦标赛：第二届锦标赛的参赛者（加上随机）用作由 1000“代”组成的“进化”锦标赛的初始条件。第 G 代开始时种群池中 T 类策略的数量设置为等于上一代 G-1 中 T 类策略赢得的总分数。
通过益生菌
1人类解剖学，生物医学，神经科学和高级诊断系（BIND），巴勒莫大学，意大利90127，意大利90127； radha.santonocito@unipa.it（R.S.）; letizia.paladino@unipa.it（l.p.）; Alessandramaria.vitale@unipa.it（a.m.v.）; giuseppa.damico01@unipa.it（g.d。）; francescopaolo.zummo01@unipa.it（F.P.Z.）; francesco.carini@unipa.it（f.c.）; rosario.barone@unipa.it（R.B.）; francesca.rappa@unipa.it（F.R.）; antonella.marinogamza@unipa.it（a.m.g.）; fabio.bucchieri@unipa.it（F.B.）; francesco.cappello@unipa.it或francesco.cappello@iemest.eu（f.c。）2欧元中期科学技术学院（IEMEST），意大利巴勒莫90139； paolopirota@iemest.eu 3 Cell-Tech Hub，意大利国家研究委员会生物物理学院，意大利90146； samuele.raccosta@ibf.cnr.it（s.r。）; mauro.manno@cnr.it（m.m.）4卫生促进部，母亲和育儿，内科和医学专业“ G d'Alessandro”，诺言，巴勒莫大学，意大利90127，意大利90127； salvatore.accomando@unipa.it 5手术，肿瘤学和口腔学纪律，二十五，巴勒莫大学，意大利90127，意大利巴勒莫； francesco.darpa@unipa.it *通信：celeste.carusobavisotto@unipa.it或celeste.carusobavisotto@ieemest.eu†这些作者对这项工作做出了同样的贡献。
轴 - 组供应链风险评估能力 -
o直接参与不同的利益相关者（政府，客户自己的供应商，替代供应商，服务提供商，工业专家等）直接和间接参与 - 评估和分析 - 综合，三角剖分，关键发现 - 报告构建和最终确定 - 建议解决风险的解决方案，并在需要的情况下在单独的项目中实施拟议的解决方案 - 更新和反馈会话
o凋亡效果
摘要：虽然已知来自Angelicae Dahuricae的同含同胞毒素具有抗病毒，抗糖尿病，抗炎和抗肿瘤作用，但其潜在的抗肿瘤机制到目前为止仍然难以捉摸。因此，在肝细胞癌（HCCS）中探索了同氨基肌蛋白的凋亡机制。在这项研究中，同层抑制了HUH7和HEP3B HCC的生存能力，并增加了SubG1凋亡部分，并且也废除了HUH7和HEP3B细胞中Pro-Poly-ADP核糖聚合酶（Pro-parp）和Pro-Caspase 3的表达。另外，同氨基氨基氨基氨基蛋白废除了细胞周期蛋白D1，Cyclin E1，CDK2，CDK4，CDK6，P21作为HUH7和HEP3B细胞中与G1相阻滞相关的蛋白的表达。有趣的是，Isoimimporatorin通过免疫沉淀（IP）降低了C-Myc和Sirtuin 1（SIRT1）的表达和结合，HUH7细胞中的结合评分为0.884。此外，同层抑制剂抑制了蛋白酶体抑制剂MG132对C-MYC的过表达，并抑制了HUH7细胞中环己酰胺治疗的C-MYC稳定性。总体而言，这些发现支持了新的证据，即C-Myc和SIRT1的关键作用至关重要地参与HCC中的同性氨基氨基肌蛋白诱导的凋亡，这是肝癌治疗中有效的分子靶标。
探索肠道轴调制对COG
肠道与大脑之间的关系（称为肠脑轴）近年来因其对健康的各个方面（包括认知功能）的深远影响而引起了人们的关注。这种双向通信系统涉及中枢神经系统，肠神经系统，肠道菌群和免疫系统之间的复杂相互作用。新兴证据表明，通过饮食干预，益生菌，益生元和其他方法来调节肠道轴，可能会影响认知健康，并可能在神经退行性疾病和心理健康状况的管理方面具有治疗潜力[1]。了解肠脑轴调节的基础机制及其对认知的影响对于制定促进大脑健康和减轻认知能力下降的新型策略至关重要。GBA包括一个神经，内分泌和免疫途径的网络，促进肠道与大脑之间的交流。关键成分包括肠神经系统（ENS），迷走神经，神经递质，激素和肠道微生物群。肠道微生物群，特别是在GBA信号传导中起关键作用，产生可以影响脑功能的代谢产物和神经递质。新兴证据表明，肠道微生物群的改变（称为营养不良）与认知功能障碍和神经系统疾病有关，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。动物研究表明，通过益生菌，益生元或粪便菌群移植来操纵肠道微生物群的组成可以调节认知功能，从而突出靶向靶向肠道微生物群的潜在治疗意义[2]。
双站轴向磁场通量的设计和优化...
在本文中，已经提出了一种新的双定位轴向磁场通量通量通量磁铁（DSAFFSPM）电动机来提高机器的扭矩密度和成本。在此拓扑结构中，12杆双定子位于一个10杆内齿转子的两侧。双站托管了bar-pm和线圈的永久磁铁（PM）类型。这项研究的新颖性是可以在DSAFFSPM结构PM上实施的技术的开发。在这方面，已经提出了具有大小方程的提议的分析设计，并采用多目标优化来通过多目标遗传算法（MOGA）方法实现最佳尺寸。使用3D有限元方法（3D-FEM）获取并分析了机器特性。进行了比较研究以证明性能指数的优越性。此拓扑表明，由于较低的扭矩波纹和齿轮扭矩，高功率密度以及低振动和噪声。同时，由于高效率，BAR-PM拓扑具有较低的核心损失和热应力。因此，提出的模型提供了高扭矩密度和低成本，专门为电动汽车（EV）应用而设计。
C14E 双轴云台
产品规格 美国国际单位制 机械质量 3.8 lbm 1.72 Kg 输出步长 0.0625 度 空载时的转换率 >9 度/秒 环境温度下 4 度/秒时的输出扭矩 125 in-lb 14 Nm 无动力保持扭矩（最小值） 8 in-lbf 0.90 Nm 扭转刚度 20,000 in-lbf/rad 2,260 Nm/rad 电气 绕组电阻（标称值） 57 Ω 绕组电感（典型值） 30 mH 输入电压范围 24-32 Vdc 位置传感器 电位器 执行器 独立负载额定值（有关组合负载，请咨询 Sierra Space Engineering） 轴向 725 lbs 3.2 kN 径向 725 lbs 3.2 kN 力矩 350 lb-in 39.5 Nm 热工作温度 -22 °F 至 +149 °F -30 °C 至 +65 °C 非工作温度 -40 °F 至 +167 °F -40 °C 至 +75 °C 注意：此数据仅供参考，可能会更改。请联系 Sierra Space 获取设计数据。
针对CSF-1/CSF-1R轴：探索CSF1R抑制剂在神经退行性疾病中的潜力
摘要：我们在此报告了刺激性刺激因子1受体（CSF1R）抑制剂作为神经炎症性疾病中的治疗剂的潜力，重点是阿尔茨海默氏病（AD）。使用经过精心修饰的支架N-（4-甲基烷基-2-链氧烷基苯基）-5-甲基异恶唑-3-羧酰胺，我们确定了高度选择性和有效的CSF1R抑制剂7DR I和7DS I。分子对接研究阐明了CSF1R结合位点这些关键化合物的结合模式。非常明显地，全体范围的选择性评估强调了7DR I对于CSF-1R的令人印象深刻的特异性。值得注意的是，7DR I作为一种有效的CSF-1R抑制剂出现，具有有利的细胞活性和合成化合物之间的细胞毒性最小。证明了抑制小胶质细胞中CSF1R磷酸化的功效，并成功缓解了体内LPS诱导的模型中的神经炎症，7DR I将自己确立为一种有希望的抗红细胞炎性剂。■简介
愤怒轴：人类疾病中的相关炎症中心
摘要：在1992年，一份先验报告表明，高级糖化末端产物（RAGE）的受体充当广泛而多样化的化合物组的细胞表面受体，通常称为晚期糖基化终产物（AGES），这是由于非酶糖基化的脂肪蛋白和蛋白质响应而产生的。这些化合物与愤怒的相互作用代表了触发细胞反应对蛋白质或脂质糖化的基本元素。最初证明糖尿病并发症，但越来越多的证据显然支持RAGE在人类疾病中的作用。此外，该受体的识别能力已扩展到众多结构上多样的配体。结果，它已被公认为是模式识别受体（PRR），并在功能上被归类为愤怒轴。愤怒的连接导致复杂的信号级联的启动，从而引发了许多人类疾病的病理生理学中关键的细胞事件。在本综述中，我们打算总结rage轴生物学的基本特征，以及它对某些相关人类疾病的贡献，例如代谢疾病，神经退行性，心血管，自身免疫和慢性气道疾病和癌症，导致因对Ages的暴露，以及其他许多其他Ligands的暴露。
轴突张力有助于一致的折叠放置
尽管存在轴突行为的证据，但实验结果对轴突张力假说的全面接受提出了挑战。例如，在成年小鼠 18 和发育中的雪貂 19 的大脑中进行的残余应力切割实验表明，皮层下存在持续的张力，这可能对折叠过程产生重大影响。然而，三个主要结论挑战了基于张力的折叠假说：（1）皮层下轴突张力远离折叠区域，（2）脑回周围的周向轴突张力太弱，无法直接拉动组织，（3）观察到的脑回中残余应力的方向与模型的预测不符。19 他们的实验和模拟表明差异生长主要驱动折叠，同时允许轴突张力仍然是影响皮质折叠的制约因素。在其他研究中，轴突连接被发现与跨物种的皮质折叠成比例，20,21 导致研究人员扩展原始的轴突张力理论，提出轴突张力导致白质折叠，进而影响灰质折叠。最近，Van Essen 重新表述了原始的基于张力的形态发生理论，在细胞和组织尺度上纳入了更多促进折叠的力量。22 反驳对其理论的批评，19 他指出，体外实验可能无法捕捉体内张力，这可能会受到切片或组织水肿的影响。他还呼吁建立一个模拟框架，能够模拟皮质组织中的关键神经生物学特征，例如以不同角度甚至交叉取向的轴突。23 目前，在理解轴突张力在脑回形成过程中如何发挥作用方面仍然存在差距。例如，体内存在什么程度的轴突张力？这种张力水平是否能够触发皮质折叠？轴突网络在折叠过程中如何连接？鉴于有关大脑结构和功能之间关系的悬而未决的问题，白质尤其令人感兴趣。24 据观察，各种神经系统疾病中都存在异常的白质连接，这通常与大脑内的非典型折叠模式相吻合。当然，这些关系可能是因果关系，也可能仅仅是相关的。无论如何，更深入地了解白质连接在皮质折叠中的作用，对我们理解大脑的结构和功能具有深远的影响。