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B细胞激活因子（BAFF）：有希望的Trans- ...
a univ Paris is Cr ´eteil (UPEC), Inserm, IMRB, Translational Neuropsychiatry Laboratory, AP-HP, DMU Impact, F ´ ED ´ EDD ESTION-University of M ´ EDECINE DE PRA ECISISION IN Psychiatry (FHU adapt), Fundamental Foundation, Cr ´ ETEIL F-94010 Biological resources platform, HU Henri Mondor, AP-HP，Cr´Eteil F94010，法国C Inserm，临床调查中心1430和AP-HP，HET University Opitals Henri Mondor，Univ Paris，Creteil是Creteil，Cr´Eteil f-94010，法国法国d Pangeplastic神经综合症和自及司法常有性的法国参考中心，Lyron selipron selipron selipron，complaster-centrion-extris-cembl-in Commentry Homtentron，Lyron，Lyron，umblly umblly umbbl trymbl trymbl umbl umbl umbl umbl umbl umbbl 5284。inserm U1314，大学克劳德·伯纳德·里昂1，法国里昂，法国E研究所，巴黎大学，胆碱能系统的综合神经生物学，CNRS UMR 3571，巴黎，法国，法国France f Johns Hopkins f Johns Hopkins Medicine of Medicine of Baltimore，Baltimore，MD，USA
IFN-α，IL-12和BAFF的差异表达在肾脏上...
抽象目的由于分子靶向疗法正在出现用于治疗狼疮肾炎（LN），因此本研究旨在评估肾脏组织中细胞因子的免疫组织化学发现及其在LN中的病理和临床相关性。方法五十名患有LN的患者形成了病例组； 5与LN II类，IgA肾病和10例具有特发性血尿的10级招募为对照。对CD3，CD20，干扰素（IFN） - α，白介素（IL）-12/p40和B细胞激活因子（BAFF）的免疫组织化学分析（BAFF）是通过评分皮质的阳性细胞/面积的数量来进行的。所有免疫组织化学研究均在福尔马林固定的石蜡嵌入肾组织上进行。增生性LN病例进行了分组，然后比较了临床病理学特征。结果的增殖LN患者的临床数据包括2.2 g/gcre的尿蛋白肌酐比率；抗双链DNA抗体，200.9 IU/mL；总补体活动（CH50），21.9 U/mL和SLE病活动指数，19.8分。增生性LN病例（包括III（n = 18）和IV（n = 32））分为三个亚组。低补充血症和肾小球内部毛细血管超细胞性显着增加，而IL-12组的慢性病变明显更高（p <0.05）。52周后，IFN-α组在治疗反应中的肾脏预后较差。结论IFN-α，IL-12和BAFF的免疫组织化学（IHC）启用了LN的分组。尤其是IFN-α和IL-12组显示出不同的临床病理特征和肾脏预后。结果表明可能会根据目标分子的IHC对病例进行分层的可能性，这可能会导致精确医学。
在全身性红斑狼疮的Belimimab处理后T细胞分析变化的高维分析摘要
红斑（SLE），狼疮肾炎（LN）和其他与B细胞相关的疾病；但是，这些仅抑制BAFF，仅是4月或主要是BAFF，并且可能需要对两种细胞因子进行更有效的抑制才能获得最佳功效。我们的目标是确定BAFF和4月在通过转录数据集和体外测定中与SLE相关的炎症过程中的重要性，并评估Povetacicept在小鼠卢比斯模型中对野生型Taci-type taci-ig和B细胞消耗的有效双BAFF/4月拮抗剂Povetacicept的功效。方法四月和BAFF基因表达在来自健康捐助者和SLE患者的已发表的转录数据集中进行了评估。pBMC，然后在FC控制，Povetacicept，Belimimab（抗BAFF），抗BAFF），抗周围MAB，Telitacicept（WT Taci-IG）（WT TACI-IG），或组合抗Baff/Anti-Anti-Anti-Anti-Arti-Anti-Arti-Arti-Arti-Arth-Apraned cytemnna-sessemnna-sessy-semnna-cytornna-seless cytemry cytemry cytornna-povetaciCept。导致公开可用的RNA-Seq数据集，SLE患者与健康成年人相比，BAFF和4月相关的基因表达增加。povetaciCept与培养的PBMC中B细胞激活相关的基因更有效地下调基因。与telitacicept或常规的B细胞耗竭相比，在IFN A加速NZB/W狼疮模型中，Poveta-CicePT显着抑制了多种疾病参数（图1），并更有效地抑制了关键的免疫细胞子集（包括血浆细胞）。结论双重，对BAFF和4月的有效抑制可能需要达到对SLE和相关疾病中致病途径的最佳抑制。这些结果强烈支持SLE和其他B细胞和/或自身抗体相关疾病中Povetaciept的临床评估。正在制备SLE中的Povetacicept的临床研究；临床试验
同时对相关细胞因子的电化学免疫传感，以诊断和跟踪癌症和自身免疫性疾病
这项工作报告了同时确定BAFF（B细胞激活因子）和4月（增殖引起的配体）的第一个双重磁珠（MB）辅助免疫封装，两种与免疫和肿瘤入侵，生长和转移有关的细胞因子。电化学免疫植物涉及用中性素（Na-MB）或羧基（HOOC-MBS）功能化的磁性微粒的夹心型免疫测定，并使用APP = -0.20 vse pseudo-prefene Electerode（e App = -0.20 /氢喹酮（HQ）系统。发达的免疫传感器提供了提高的灵敏度，BAFF和4月的LOD值分别为0.33和16.4 pg ml -1，并且那些声称ELISA套件的分析时间较短，并允许同时确定。双重免疫传感器允许健康个体和患者的诊断与全身性红斑狼疮（SLE）或结直肠癌或结直肠癌（CRC），通过在100次稀释的人类血清中确定两种细胞因子，与单个ELISA方法提供的结果一致。
批准了博士学位的博士学位。医学（1），博士医学凹痕。 （2）和博士生物。 HOM（3）
工作主题：“静脉免疫球蛋白（IVIG）为期五天的治疗对BZELL激活因子（挡板）的浓度和表达以及诱导增殖的配体（4月）的浓度和表达的影响（4月）以及伴有疗程疗法和免疫疗法患者的子弹受体在子弹受体中的表达
SARS 期间 MS 患者的 B 细胞靶向疗法……
用于解释自身免疫性疾病的出现。据推测，免疫系统的遗传倾向在面对流行病时可能对过去的几代人有益，但在现代工业化环境中，它促进了自身反应。在这种情况下，良性病原体之间的分子模拟可引发自身免疫性疾病 [3]。卫生假说认为，感染频率的增加有助于减少自身免疫和过敏性疾病 [4]。相反，缺乏感染会使免疫系统容易攻击自身抗原，导致自身攻击。感染抵抗力和自身免疫之间的联系的一个例子是，编码细胞因子和药物靶标 B 细胞活化因子 (BAFF) 的变异基因与多发性硬化症 (MS) 以及系统性红斑狼疮有关 [5]。自身免疫风险等位基因与体液免疫上调有关，这是通过增加可溶性 BAFF、B 淋巴细胞和免疫球蛋白的水平来实现的。群体遗传特征表明，这种自身免疫变异在进化上具有优势，可能是通过增强对疟疾的抵抗力来实现的。因此，人们推测自身免疫与感染之间存在联系，并且天生具有对抗重大流行病的程序，这是包括 MS 在内的自身免疫遗传倾向的一个主要方面。
系统性红斑狼疮的靶向治疗
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种复杂的自身免疫性疾病，其特征是存在针对细胞的自身抗体，并涉及体内的许多器官系统。美国狼疮基金会估计，美国约有 150 万例 SLE 病例，全球至少有 500 万例。据估计，每年约有 16,000 例 SLE 新病例。各种促炎和抗炎细胞因子，如转化生长因子 (TGF)、白细胞介素-10、B 细胞活化因子 (BAFF)、干扰素-α、白细胞介素-17 和白细胞介素-23 起着重要的致病作用。凋亡细胞和免疫复合物的破坏是这种疾病发展的重要因素。免疫耐受性的丧失会增加抗原负荷、T 细胞的过度作用、B 细胞抑制受损以及从 T 辅助细胞 1 (Th1) 到 Th2 的免疫反应转变受损，这会导致 B 细胞过度活跃并产生致病性自身抗体。近年来，对重症或对常规疗法无效的SLE病例的治疗引起了广泛关注，因此许多研究人员开发了几种针对SLE的靶向疗法，例如抗CD 20和CD 22抗体以及存在于B淋巴细胞中的BAFF抑制剂。 Rituximab抗CD 20抗体靶点已被临床证明能够改善SLE的严重程度，而其他靶向疗法的有效性仍在研究中。
在说服力论文中迈向细粒度的论证策略分析
参数挖掘（AM）在过去十年中已成长为研究领域（Stede and Schneider，2018； Lawrence and Reed，2020年），重点是自动识别和提取自然语言论证的任务。这包括对论点组件的检测，例如主张（Daxenberger等人。，2017年； Schaefer等。，2022）和前提（Rinott等人，2015年），以及它们之间的关系（Carstens和Toni，2015年）。研究已在不同的文本域上进行了研究，例如更编辑的文本，例如社论（Al-Khatib等人，2016年）或Wikipedia文本（Rinott等人，2015年），到社交媒体，例如改变我的观点（Hidey等人，2017年）或Twitter（Schaefer and Stede，2022）。到目前为止，感兴趣的领域是一个识别论证策略的识别，即作者在线性化论证上做出的决定并用语言表达式以有说服力的效果标记（Al-Khatib等人）（Al-Khatib等人），2017年； El Baff等。，2019年）。有效性，可以描述为参数的一个维度 -
跨膜激活剂和 CAML 相互作用蛋白 (TACI) - DR-NTU
摘要：多发性骨髓瘤 (MM) 已成为下一个最有可能接受细胞免疫治疗的肿瘤或血液病。大部分注意力都集中在 B 细胞成熟抗原 (BCMA) 上，它是骨髓瘤细胞上独特的细胞表面蛋白，可用于单克隆抗体、抗体药物偶联物 (ADC)、T 细胞重定向双特异性分子和嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞靶向。BCMA 是肿瘤坏死因子受体 (TNFR) 超家族的成员，可结合两种配体 B 细胞活化因子 (BAFF) 和增殖诱导配体 (APRIL)，并介导血浆和 MM 细胞的生长和存活。有趣的是，另一个 TNFR 超家族成员跨膜激活剂和 CAML 相互作用蛋白 (TACI) 也结合相同的配体，并在正常血浆和恶性 MM 细胞中发挥与 BCMA 大致重叠的作用。在本文中，我们回顾了 TACI 的生物学，重点介绍其在正常 B 细胞和浆细胞以及恶性 MM 细胞中的作用，并讨论了将 TACI 作为 MM 免疫疗法潜在靶点的各种方法。
匹配的唾液器官和粘附培养物的细胞组成分析：选择您的Sjögren疾病研究工具仔细
sjögren疾病（SJD）通过在唾液腺（SGS）中存在B细胞的淋巴细胞浸润广泛认可。与最初假定的相反，SJD中的SG功能不全与SGS中SG淋巴细胞浸润程度不密切相关。在SJD的SG发病机理中，导管性表现与表达toll-tliel-e自身抗体SSA/RO60，SSA/RO52的互动的导管细胞的能力表达了TOLL样受体和受体的受体样受体和受体，并以表达SJD相关的自身抗体，并以下是SSSA/RO52的互动，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/RO52，并以下是SSSA/sss，并以下是SSSA/sss，以及Leukin（IL）-1，IL-6，IL-7，IL-18，肿瘤坏死因子（TNF），B细胞激活因子（BAFF），CXC基序趋化因子10（CXCL10），CXCL112，CXCL12和CXCL13（在Verstappen等人1中进行了综述）。这些关键工作中的许多探索SG上皮涉及SJD病理学的涉及SG上皮细胞（SGEC）培养物。sgec培养物是使用epplant培养技术得出的，从而将一小部分SG组织铺在烧瓶中，并假定将生长的细胞推定为代表上皮细胞。2