纠缠是量子信息处理的核心,对于量子加速可能至关重要。受到超冷原子系统中自旋摩菌耦合的理论和实验研究的启发,我们研究了旋转和动量自由度之间的纠缠与87 rb原子的光学自由度之间的纠缠。我们考虑由于拉曼和射频场引起的这些自由度的耦合而产生的纠缠,并通过评估von Neumann熵以及作为所达到的纠缠措施来评估其对耦合参数的依赖。我们的计算表明,在适当的实验条件下,可以获得显着的自旋摩托车纠缠,而von Neumann熵的最大可达到值的80%。我们的分析阐明了使用BEC用于量子信息应用的前景。
生成功能多能细胞衍生的脑内皮细胞,用于在脑内皮细胞(BECS)中高度专业的内皮细胞(ECS)进行体外建模和血液脑屏障的体外建模,与其他各种细胞类型相互作用,例如星形胶质细胞和诸如血液脑障碍(BBB)的基础(BBB)。BEC具有独特的特性,包括紧密连接,选择性渗透性和特定的运输系统,这些特性将它们与其他组织中的内皮细胞区分开。这些细胞在维持稳态大脑功能以及调节免疫系统和神经系统之间的相互作用方面起着至关重要的作用。人类神经血管单元(NVU)的体外模型的发展取决于使用EC的使用,该模型可以忠实地概括多个关键的器官功能。人类多能干细胞(HPSC) - 衍生的BMEC(IBMEC)已被广泛用于此目的;然而,其细胞身份的转录组和功能表征表明,这些细胞是上皮屏障形成细胞(Epi-IBFC)而不是BMEC。在这里,我们描述了转录因子介导的策略的开发,以从HPSC中产生EC及其用于生成3D NVU模型的使用。我们报告说,两个EC转录因子SOX7和ERG的构型过表达将Epi-iBFC转换为成人血管ECS(SE-REC),表达EC基因曲目并响应炎症提示。此外,在2D和3D中与星形胶质细胞和周细胞的共同文化在SE-REC中诱导BBB特异性的转录谱。在功能上,与单独培养的EC相比,在3D微流体系统中与原发性脑周细胞和星形胶质细胞的共同培养可显着降低对生物蛋白的渗透性,而70 kDa葡萄蛋白的渗透性与单独培养的EC相比,主要是由于诱导的紧密连接蛋白Claudin-5和Beceception concection claudin-5 and beccantion centection beccention begencecnecnection-beccection centectection-becceent centection beccente cenecnectection。我们旨在使用这些重编程的SE-REC在体外开发更忠实的人BBB系统,以了解疾病机制并开发用于向大脑输送药物的方法。
造成量子非局域性和违反贝尔不等式的原因。3纠缠一直是量子信息技术和工艺发展的重要资源。4–13 利用纠缠进行量子信息处理依赖于操纵量子系统的能力,无论是在气相还是固相中。在我们之前的工作中,我们研究了纠缠以及在光学捕获的极性和/或顺磁性分子阵列中进行量子计算的前景,这些分子的斯塔克能级或塞曼能级作为量子比特。13,14 在这里,我们考虑被限制在光阱中的 87 个 Rb 原子的玻色-爱因斯坦凝聚态 (BEC) 15,并研究其自旋和动量自由度之间的纠缠。原子的超精细塞曼能级及其量化动量可以作为量子比特,甚至是更高维的量子比特,即具有 d 维的量子比特。我们注意到,在气态系统中实现玻色-爱因斯坦凝聚态,随后又演示了自旋轨道耦合的玻色-爱因斯坦凝聚态 16,为量子控制开辟了新途径。在反应动力学的背景下,自旋轨道耦合
负责量子非本地性和违反贝尔的不平等的行为。3纠缠一直是开发量子信息技术和技术的重要资源。4–13利用量子信息处理的纠缠依赖于操纵量子系统的能力,无论是在气相还是固相中。在我们以前的工作中,我们研究了纠缠和量子计算的前景,这些量子计算在光学捕获的极性和/或顺磁分子的阵列中,其鲜明或Zeeman级别用作量子。13,14在本文中,我们考虑了bose -Einstein冷凝物(BEC)的87 Rb原子中的15个,该原子限制在光学陷阱中,并研究了其自旋和动量自由度之间的纠缠。原子的超细zeeman含量及其量化的动量可以用作Qubits,甚至更高的尺寸Qudits,即具有D维的量子位。我们注意到,在气态系统中玻色 - 因斯坦冷结的实现,然后证明自旋 - 轨道耦合的BEC 16为量子控制打开了新的途径。在反应动力学的背景下,自旋 - 轨道耦合
摘要:我们考虑一种通过二维刺激的拉曼绝热通道(2D搅拌)过程的亚波长超定位和原子质波的图案的方法。最初在其地面上制备的原子与Doughnut形的光学涡流泵束相互作用,而波动波则在空间中具有恒定(顶帽)强度曲线的激光束。梁以违反直觉的时间序列发送,其中stokes脉冲在泵脉冲之前。与行动波和涡流束相互作用的原子通过2D搅拌将其转移到最终状态,而位于涡流束核心的原子保持在初始状态,从而在基态原子的空间分布中形成了一个超鼻纳米尺度原子位。通过数值模拟,我们表明,2D搅拌方法的表现优于建立的相干种群捕获的方法,从而产生了原子激发的更强限制。Gross-Pitaevskii方程的数值模拟表明,使用这种方法可以在被困的Bose-Einstein冷凝物(BEC)中创建2D明亮和深色的孤子结构。该方法允许人们避免由常规方法固有的衍射极限设置的限制,以形成局部孤子,并完全控制纳米分辨率缺陷的位置和大小。
我们提出了一种基于分裂自旋系综中类数相不确定关系来检测二分纠缠的方法。首先,我们推导出一个不确定关系,该关系在自旋系统中起到数相不确定性的作用。重要的是,该关系具有明确定义且易于测量的量,并且不需要假设无限维系统。基于这种不确定关系,我们展示了如何检测许多自旋 1/2 粒子的非极化 Dicke 态中的二分纠缠。将粒子分成两个子系综,然后在这两个部分上进行局部集体角动量测量。首先,我们提出一个二分爱因斯坦-波多尔斯基-罗森 (EPR) 转向标准。然后,我们提出一种可以在这种系统中检测二分纠缠的纠缠条件。通过将这些标准应用于 K. Lange 等人给出的最新实验,我们证明了这些标准的实用性。 [Science 360, 416 (2018)] 在冷原子的玻色-爱因斯坦凝聚态中实现狄克态,其中两个子集合在空间上彼此分离。如果考虑分裂自旋压缩态,我们的方法也同样有效。我们全面展示了如何处理实验缺陷,例如包括分区噪声在内的非零粒子数方差,以及尽管理想情况下 BEC 占据单一空间模式,但实际上其他空间模式的数量无法完全抑制这一事实。
摘要 转铁蛋白受体 (TfR) 介导的跨血脑屏障 (BBB) 转胞吞作用是一种有前途的策略,可改善生物制剂向中枢神经系统 (CNS) 的输送。然而,年龄和与衰老相关的疾病是否会影响 TfR 表达和/或 BBB 转运能力仍不清楚。在这里,我们使用 TfR 靶向抗体转运载体 (ATV TfR) 来增强健康小鼠和阿尔茨海默病 (AD) 的 5xFAD 小鼠模型中的 CNS 输送。健康新生儿表现出最高的血管 TfR 表达和 ATV TfR 脑暴露,而 BBB 转运能力在成年期保持稳定。此外,5xFAD 小鼠的 TfR 表达和 ATV TfR 脑摄取均未发生显着变化。此外,AD 患者大脑中的血管 TfR 表达与年龄匹配的对照组相似,这表明 TfR 转运可能在人类 AD 中得到保留。在小鼠早期发育过程中观察到 TfR 介导的脑内输送增多,这表明利用 TfR 平台治疗儿童早期疾病具有更高的疗效。成年小鼠在健康老龄化和 AD 模型中 ATV TfR 转运的保留支持 TfR 平台在与年龄相关的疾病中继续应用。简介血脑屏障 (BBB) 的高度限制性对许多小分子和几乎所有大分子向中枢神经系统 (CNS) 的输送构成了重大挑战 (1-3)。由于全身给药的 IgG 通常只有 0.01-0.1% 能进入 CNS (4),开发利用主动转运机制和受体介导的从脑内皮细胞 (BEC) 管腔(血液)到管腔外(脑)的转胞吞作用 (RMT) 的新型 IgG 神经治疗药物已成为一个主要研究领域 (4-6)。具体来说,多个研究小组证明,通过工程化结合转铁蛋白受体 1 (TfR) 可显著提高啮齿动物 (7-14) 和非人类灵长类动物 (14, 15) 中枢神经系统大分子递送的效率。尽管这些努力前景看好,但尚不清楚广泛年龄范围内的健康老龄化以及神经退行性疾病(例如阿尔茨海默病 (AD))的存在是否以及如何影响 TfR 介导的血脑屏障运输。在健康成人老龄化过程中,除了血管神经单元的重组 (19) 之外,血脑屏障还会经历各种结构、代谢、炎症和运输相关的变化 (16-18)。这些变化可能会改变 TfR 循环速率和/或用于跨血脑屏障运输 TfR 的内吞机制。此外,BEC 的转录和蛋白质组学变化在 AD 的背景下已得到充分证实 ( 20-24 ),这可能会进一步影响 TfR 靶向疗法向中枢神经系统的输送。此外,在健康老龄化中,由于脑屏障完整性受损和/或功能障碍,中枢神经系统屏障通透性可能会增加 ( 17, 19,25 ) 和 AD ( 19, 26 )。所有这些因素都有可能影响基于 RMT 的 CNS 药物输送的有效性。因此,了解年龄和 AD 如何影响这些情况下的 TfR 介导的运输以及 CNS 通透性对于评估基于 TfR 的 BBB 运输平台的实际效用至关重要,其中许多平台目前正在进行临床评估 ( 27, 28 )。
Abstract: The brain endothelial cell (BEC) glycocalyx (ecGCx) is a BEC surface coating consisting of a complex interwoven polysaccharide (sweet husk) mesh-like network of membrane-bound proteoglycans, glycoproteins, and glycosaminoglycans (GAGs) covering the apical luminal layer of the brain endothelial cells.ECGCX可以被认为是由(1)ECGCX组成的三方血液屏障(BBB)的第一个障碍; (2)BEC; (3)周细胞周围室,细胞外基质和血管周围星形胶质细胞。这种障碍的扰动允许在后毛细血管中增加通透性,这将允许对两种流体,溶质和促进性周围性白细胞衍生的白细胞(PVS)(PVS)的渗透性,从而导致增大的神经蛋白和神经蛋白效果。已知ECGCX具有多个功能,其中包括其物理和电荷屏障,机械转导,血管通透性的调节,调节性反应的调节以及抗凝功能。本综述详细讨论了每个列出的功能,并利用了多个传输电子显微照片和插图,以更好地了解ECGCX结构和功能作用,因为它与扩大血管周空间(EPVS)有关。这是对五重奏系列的第五次综述,该系列从脑屏障细胞的角度讨论了EPV的重要性。衰减和/或ECGCX的损失会导致脑屏障破坏,并增加对炎后脉冲脉静脉关腔周围空间中积累的浮游性白细胞,流体和溶质的渗透性。这种积累会导致阻塞,并导致EPVS,而废物清除了最近公认的淋巴系统。重要的是,EPV越来越被视为脑血管和神经退行性病理学的标志。
自 20 世纪末首次在原子气体中实现玻色-爱因斯坦凝聚以来,超冷原子气体已成为研究各种量子现象的广泛采用的平台。近年来,人们越来越关注具有大磁偶极矩的物质,因为这些物质与更常见的碱金属相比表现出更强的长程相互作用。镝的磁矩约为 10 𝜇 𝐵 ,是磁性最强的原子物质,因此已成为研究长程(偶极-偶极)相互作用与接触相互作用竞争或占主导地位的系统的理想平台。在本文中,我描述了一种新型镝量子气体机的设计和优化。除了详细描述该装置的组件及其性能外,我还详细描述了用于提高磁光阱 (MOT) 负载率的“角度减速”技术的特性和优化。我还详细描述了使用该装置生产和检测第一个玻色-爱因斯坦凝聚体 (BEC) 的过程。本论文还详细描述了用于镝实验的新控制硬件和软件的开发,但可以(并且已经)用于其他量子气体实验。在硬件方面,我讨论了高性能模拟电压控制通道的设计,这些通道比市售的替代方案更具优势。在软件方面,我讨论了我设计的实验室控制和记录数据库系统,它既扩展了我们的控制软件的功能,又简化了实验室数据的存储和可访问性。
fi g u r e 1在BEC中的衰老程序表征。(a)研究设计的示意图。(b – d)衰老标记物的代表性图像p21 +(b),p16 +(c)和hmgb1-(d)在BBB的Hippocampus在老年小鼠的海马中,有无治疗。。glut1(绿色)对染色BEC和HMGB1。比例尺:( b,d)50和20μm(农作物),(c)50和25μm(农作物)。对年轻小鼠和老年小鼠的p21(b.1),p16(c.1)阳性的GLUT1 +细胞百分比和HMGB1(d.1)阳性的量化百分比。对P21(B.2),P16(C.2)阳性的GLUT1 +细胞百分比的定量和HMGB1(d.2)的阳性量化量,在有或没有鼻溶剂治疗的老年小鼠中。每个点代表了分析的所有动物分析的所有场(3,4)的平均值[:3 m =男性,3f =雌性,年龄未治疗(8 m,6f),AP(8 m,2f),DQ(7 m),dq(7 m),闭合符号,闭合符号=男性和开放式符号=女小鼠=女小鼠]。结果是平均值±SEM。(f)在老年墨水 - 塔克小鼠海马的白蛋白(绿色)和Glut1(红色)免疫染色的代表性图像(分别为AP处理和车辆)。比例尺:50μm。 (F.1,F.2)定量年轻人与车辆与AP处理的动物中白蛋白荧光强度的定量。每个点代表了分析的所有动物[Young(3 m,1f),未治疗(4 m,3f),AP(3 m,4f),闭合符号=男性和开放符号=雌性小鼠]的所有场(4-6)的平均值(4-6)。结果是平均值±SEM。使用未配对的学生的t检验进行统计分析( * p <0.05, * p <0.05; ** p <0.01)。(e)P21 + ECS Young的TSNE图与来自三个数据集的Old:GSE129788,GSE146395和GSE14763。颜色梯度代码:灰色至红色表示低至高表达值。