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Regen因素的生物相同BFGF技术的市场分析报告
预计的市场捕获和ROI轨迹再生因子在战略上可以利用再生医学和宇宙中增长最快的市场：全球抗衰老护肤和脱发治疗领域。通过利用其专有的生物形式成纤维细胞生长因子（BFGF）技术，预计重生因子可以捕获：
IPSC重新编程的自动有效解决方案
使用标准制造商的建议制备了200μm的单层细胞阵列。用1％Geltrex™涂有6孔板的单个孔和CellRaft阵列（Gibco™Cat。编号A1413301）在37°C下过夜，准备细胞播种。在电穿孔之前，将成纤维细胞培养基分配到每个井/储层中。电穿孔后立即将电穿孔的成纤维细胞重悬于1ML的成纤维细胞培养基中，然后再滴入预先涂层的6孔板和蜂窝阵列中。在第一天，成纤维细胞培养基被补充的N2B27培养基取代，该培养基补充了新鲜的基本成纤维细胞生长因子（BFGF）（Thermo Scientific Cat。编号phg0264）。从D1-D15中，使用补充新鲜BFGF的N2B27培养基每隔一天进行一次完整的培养基变化。在D16上，N2B27培养基被Essential 8™培养基取代（Gibco Cat。编号A1517001），将细胞培养为IPSC。
实时感知髓母细胞瘤细胞中的 MAPK 信号，揭示细胞逃逸机制，抵消达沙替尼在侵袭过程中对 ERK 激活的阻断
异常激活的激酶信号通路驱动髓母细胞瘤 (MB) 的侵袭和播散。大多数促肿瘤激酶信号通路都参与丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 细胞外调节激酶 (ERK1/2) 通路。MB 细胞侵袭过程中 ERK1/2 的激活状态尚不清楚，其在侵袭控制中的作用尚不清楚。我们为 MB 细胞中的 MAPK ERK1/2 通路建立了一种合成激酶活化重定位传感器 (SKARS)，用于实时测量药物反应。我们使用 3D 侵袭试验和器官型小脑切片培养来测试生理相关组织环境中的药物效果。我们发现肝细胞生长因子 (HGF)、表皮生长因子 (EGF) 或碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 导致 MB 细胞中核 ERK1/2 快速激活，这种激活持续数小时。与 BCR/ABL 激酶抑制剂达沙替尼同时治疗可完全抑制由 HGF 和 EGF 诱导的核 ERK1/2 活性，但不能抑制由 bFGF 诱导的核 ERK1/2 活性。核 ERK1/2 活性增加与侵袭速度呈正相关。达沙替尼阻断了大多数细胞中的 ERK 相关侵袭，但我们也观察到 ERK1/2 活性低的快速侵袭细胞。这些 ERK1/2 低、快速移动的细胞呈现圆形形态，而 ERK 高、快速移动的细胞呈现间充质形态。达沙替尼有效阻断了 EGF 诱导的增殖，但仅适度抑制组织侵袭，这表明一部分细胞可能通过非间充质运动逃避达沙替尼的侵袭抑制。因此，生长因子诱导的 ERK1/2 核活化与 MB 细胞中的间充质运动和增殖有关，并且可以通过 BCR/ABL 激酶抑制剂达沙替尼阻断。
ajtr0139299.pdf
摘要：目的：探讨奥希替尼联合贝伐单抗治疗术后表皮生长因子受体（EGFR）阳性Ⅱ～ⅢA期肺腺癌的疗效及机制。方法：本研究回顾性分析130例术后EGFR阳性Ⅱ～ⅢA期肺腺癌患者，根据治疗方法不同分为两组，单药治疗患者纳入单药组（65例），在单药组基础上联合贝伐单抗治疗患者纳入联合组（65例）。统计两组近期疗效、副作用及生存结果，观察治疗前后血清血管内皮生长因子、血清肿瘤标志物及生活质量的变化。结果：联合组ORR（66.15%）和DCR（86.15%）均显著高于单药组（47.69%和70.77%）（均P<0.05）。联合组治疗后血清VEGFA、VEGFB、VEGFC、BFGF、HDGF、SDF-1、CEA、CA153、CYFRA21-1、CA199水平均低于单药组（均P<0.05）。皮疹、腹泻、便秘、白蛋白尿、高血压、间质性肺炎等不良反应发生率与单药组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。治疗后联合组ZPS评分低于单药组，KPS评分高于单药组（均P<0.05）。联合组与单药组2年中位DFS、1年及2年DFS率差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论：奥希替尼联合贝伐单抗治疗EGFR阳性术后Ⅱ～ⅢA期肺腺癌近期疗效显著、不良反应轻微，有助于提高疾病控制率及生活质量，其机制可能与调节血清CEA、CA153、CYFRA21-1、CA199水平，抑制VEGFA、VEGFB、VEGFC、BFGF、HDGF、SDF-1水平有关。
RSET™无馈线培养基
RSET™馈线培养基是一种无血清的细胞培养基，用于恢复人类胚胎茎（ES）和诱导的多能干（IPS）细胞为幼稚的状态，并在没有BFGF或馈送细胞的情况下以低氧条件下的幼稚状态保持细胞。RSET™无馈线培养基是根据Weizmann科学学院许可开发的。具有确保批处理一致性的预筛选质量成分，该介质具有具有幼稚状态的特征，例如具有折射边缘的紧密堆积的圆顶菌落。与幼稚的人类ES/IPS细胞相关的关键转录本，例如KLF17，KLF2，KLF4和TFCP2L1，在RESSET™饲料中培养的人ES/IPS细胞中表现出增加的表达。RSET™无馈物HPSC可以分化，也可以通过MTESR™1中的培养转换为启动状态，然后进行区分。可用于差异化的产品包括STEMDIFF™确定性内胚层试剂盒（目录＃05110），STEMDIFF™SMADI神经感应试剂盒（目录＃08581）和STEMDIFF™中胚层诱导培养基（目录＃05220）。
揭示HDAC6：SPG4
啮齿动物模型和人类模型之间具有实际解剖结构存在几个差异，因此与实际的人类细胞一起使用非常重要。为此，他们将human的皮肤细胞从SPG4 HSP患者中进行，将其重新编程为人类诱导的多能干细胞（HIPSC），并将其变成胚胎体，然后将它们通过后肌电（SB431542），SB431542 EGF，BFGF神经诱导造成八种不同类型的人类细胞。1。chir，胰岛素，B27就像人类大脑（无区域身份）一样。2。bdnf，nt3，iwp-2喜欢人类前脑中的那些。3。转移蛋白，孕酮，GDNF就像人类脑干中的那些一样。4。wnt3a，pms，shh，就像在人类中脑中发现的那些一样。5。视黄酸，GDF-11，就像在人脊髓中发现的那些。6。FGF19，SDF1类似于人类小脑中的SDF1。 7。 bmp-7喜欢中的那些FGF19，SDF1类似于人类小脑中的SDF1。7。bmp-7喜欢
Plantamajoside 通过抑制 p38MAPK 和 AKT 磷酸化来调节肺癌的增殖、干细胞和凋亡
植物皂苷（PMS）购自成都慕斯特生物技术有限公司（四川，中国），纯度≥98％。A549、95D、SPC-A1、H460和H292细胞购自美国典型培养物保藏中心（ATCC；美国弗吉尼亚州马纳萨斯）。RPMI-1640培养基购自HyClone公司（Cat#SH30809.01；美国犹他州洛根）。胎牛血清（ATCC 30-2020）购自赛默飞世尔科技公司（美国马萨诸塞州）。二甲基亚砜（DMSO）、1-溴-3-氯丙烷、异丙醇、乙醇、顺铂（DDP）和其他溶剂购自Sigma公司（美国密苏里州圣路易斯）。细胞计数试剂盒-8 (CCK-8)、0.25%胰蛋白酶、0.01 M PBS (粉末，pH7.2～7.4)、1%多聚甲醛、线粒体膜电位测定试剂盒（含JC-1）和100×青霉素-链霉素溶液均购自北京索莱宝科技有限公司（北京，中国）。B27、表皮生长因子 (EGF) 和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF) 均购自 Invitrogen 公司（CA，美国）。一抗，包括抗 Caspas-3 (Cat#ab13847)、抗 Caspas-9 (Cat#ab32539)、抗 SOX2 (Cat#ab93689)、抗 CD44 (Cat#ab216647)、抗
神经干细胞移植到恒河猴皮质创伤性脑损伤中可以生存并分化为神经元
摘要：皮质创伤性脑损伤（TBI）是认知障碍的主要原因，伴有运动和行为缺陷，并且在诊所没有有效的治疗策略。细胞移植是一种有希望的治疗策略，在大型动物模型（如恒河猴）中移植后有必要验证细胞的存活和分化。在这项研究中，我们将神经干细胞（NSC）移植，并同时将基本成纤维细胞生长因子/表皮生长因子（BFGF/EGF）注射到恒河猴的皮质（视觉和感觉皮层）中。结果表明，移植的NSC未进入脑脊液（CSF），并将其局限于移植部位至少一年。被分化为与宿主神经元形成突触连接的成熟神经元的移植NSC，但没有发生移植物与宿主组织之间的神经胶质疤痕。这项研究是第一个探索将NSC移植到TBI后恒河猴表面皮质中的修复作用的研究，结果表明NSC长期生存并分化为神经元，证明了Cortalical TBI的NSC移植潜力。
回顾成纤维细胞生长因子：特性，生物合成，...
成纤维细胞生长因子（FGFS）在各种信号通路内充当信号分子，从而调节了软结缔组织，神经，上皮组织和骨骼的产生，迁移和分化。FGF家族由22个成员组成，具有酸性成纤维细胞生长因子（AFGF/ FGF-1）和基本成纤维细胞生长因子（BFGF/ FGF-2）的主要意义。本文探讨了不同FGF的生化和生物学特性，从而阐明了它们在各种生物过程中的作用。Additionally, it delves into the interactions between FGFs and Re- ceptor tyrosine kinases (RTKs), which activate several cell signaling cascades, such as the RAS/MAPK (Mitogen-activated Protein Kinase) pathway, PI3K (phosphoinositide 3-kinase)/AKT (v-akt murine thymoma viral oncogene homolog) path- way, PLC-γ（磷脂酶C-γ）途径以及转录（STAT）途径的信号转换器和激活因子，以促进多种细胞功能。本文还研究了工程FGF的方法，包括N端截断，点突变或其组合，用于在组织再生，血管生成和修复受损的组织（例如软骨，骨骼，骨，韧带和皮肤）中的治疗应用。最后，它以讨论FGF的输送系统的讨论，包括脚手架，水凝胶以及纳米和微观局促方法。关键字：血管生成，工程FGF，成纤维细胞生长因子，RAS/MAP激酶途径，组织再生
2021; 12(8): 2295-2316. doi: 10.7150/jca.53395 卵巢透明细胞癌发病机制、诊断和治疗观点的综述更新
卵巢透明细胞癌（OCCC）是上皮性卵巢癌（EOC）的一种特殊病理类型，在亚洲发病率很高，无特定的分子亚型分类。子宫内膜异位症是公认的癌前病变，患OCCC的风险增加3倍。卵巢子宫内膜样癌也起源于子宫内膜异位症，与OCCC有几个共同点，包括铂类耐药和诊断年龄较低。与其他EOC相比，OCCC患者发生静脉血栓栓塞症（VTE）的风险约为2.5至4倍，且OCCC倾向于通过淋巴小泡和腹膜播散而不是血源性转移。传统生物标志物CA125仅轻度升高。分期手术或最佳细胞减灭术联合化疗是OCCC的常见治疗策略。但铂类耐药通常预后不良，因此迫切需要新的治疗方法。目前正在研究靶向治疗和免疫治疗，包括PARP、EZH2和ATR抑制剂联合ARID1A缺陷的合成致死，以及MAPK/PI3K/HER2、VEGF/bFGF/PDGF、HNF1 β和PD-1/PD-L1抑制剂。晚期、细胞减灭效果不佳、铂类耐药、淋巴结转移和VTE是OCCC的主要预后预测因素。我们专注于更新发病机制、诊断方法和治疗方法，为OCCC的临床诊断和治疗提供未来方向。