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ERM210通过ROS/线粒体依赖的凋亡信号通路对肝癌细胞的抗癌作用
摘要。背景/目的：亚洲传统药物以其抗肿瘤特性而闻名，在临床治疗各种癌症类型方面都很有效。ERM210 是一种韩国传统药物，包含九种药用植物。在本研究中，我们研究了 ERM210 对 HepG2 肝癌细胞的促凋亡作用和分子机制。材料和方法：使用 3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化物和伤口愈合试验研究 ERM210 对 HepG2 细胞的细胞毒性，并通过荧光显微镜流式细胞术和蛋白质印迹法研究细胞凋亡和信号通路。结果：ERM210 显著损害了 HepG2 细胞活力，并以时间和剂量依赖性方式增强了线粒体依赖性细胞凋亡，其方式是上调 caspase 3、7 和 9 以及 BCL2 凋亡调节因子 (BCL2) 相关 X、凋亡调节因子 (BAX) 蛋白的表达，同时下调 BCL2 蛋白的表达。此外，ERM210 治疗增加了细胞和线粒体活性氧 (ROS) 的积累
储能市场迅猛发展中的趋势与挑战
• 第 1 阶段：准备 此阶段侧重于分析公开信息，这些信息描述了不同电子存储应用领域的趋势和挑战，以及市场空白和业务驱动因素。 通过此次案头研究，我们确定了一些对当前欧洲电子存储发展以及我们的 STEPS 项目具有重要意义的主题。其中，我们选定了三个主题在专门的圆桌会议上与专家讨论，以专家的见解补充 STEPS 联盟的知识和市场研究。选定的主题如下： 1) 圆桌会议 1：西北地区和欧盟的市场准备情况和有利条件 2) 圆桌会议 2：提高电池储能的循环性 - 寿命终止解决方案 3) 圆桌会议 3：电表前储能 - 新兴商业案例、收入来源和所有权模式 STEPS 合作伙伴和 Bax & Company 联系了他们网络中在所选主题方面具有相关经验的专家，并进一步准备了每个圆桌会议上要解决的研究问题。
川芎嗪通过p53依赖的线粒体途径诱导结肠癌细胞凋亡并使其细胞周期停滞于G0/G1期
浓度。DMEM培养基、0.25%胰蛋白酶（Gibco，美国）、胎牛血清（Every Green，中国）、青霉素和链霉素（Sigma-Aldrich，美国）、FITC Annexin V 凋亡检测试剂盒和 7-AAD（BD Biosciences，美国）、CCK-8（Dojindo，日本）、DAPI（Beyotime，中国）、TRIzol 试剂（Invitrogen，美国）、First Stand cDNA Synthesis Kit（Thermo Fisher Scientific，美国）和 UltraSYBR One-Step RT-qPCR Kit（Cwbio，中国）。所有引物均购自GeneScript（中国）。一抗p27(sc-71813)、CDK2(sc-53219)、Cyclin D1(sc-56302)、p53(sc-71819)、Bax(sc-20067)、Bcl-2(sc-56015)、cleaved PARP(sc-56196)和β-actin均购自Santa Cruz Biotechnology(美国)，cleaved caspase-3[9661]和cleaved caspase-9(9505和9509)购自Cell signaling Technology(美国)。p53抑制剂(PFT-α，s2929)购自Selleck Chemicals(美国)。
密苏里州口腔健康计划 2020-2025
Jessica Bax DHSS 老年人和残疾人服务部主任 Meagan Berry，RDH 董事会成员 密苏里州口腔健康联盟 Doris Boeckman 共同所有人兼主要合伙人 Community Asset Builders，LLC Julie Boeckman，BS 项目经理 DHSS 牙科健康办公室 Diann Bomkamp，RDH，BSDH 前任主席 MDHA/ADHA Aaron Bumann，DDS 公共政策倡导者 密苏里州儿童牙科学院 Scott Clardy 立法委员会主席 密苏里州地方公共卫生机构协会 John Dane，DDS，FAAHD，DABSCD 州牙科主任 DHSS 牙科健康办公室 Karen Dent，CDA 密苏里州口腔健康网络主任 密苏里州初级保健协会 Michael French AHEC 项目联合主任 AT Still 大学 Angela Fuller，RDH，BA 密苏里州牙科卫生师协会会长
小分子 Mcl-1 抑制剂用于三阴性乳腺癌治疗
细胞凋亡是一种进化保守的细胞死亡途径，在维持组织稳态、协调生物体发育和消除受损细胞方面起着至关重要的作用。细胞凋亡失调可能导致恶性肿瘤和神经退行性疾病的发病。抗癌药物通常具有诱导肿瘤细胞凋亡的能力。Bcl-2 蛋白家族由 27 个人类成员组成，是线粒体功能的关键调节器。该家族可分为两个功能组：抗凋亡蛋白（例如 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1）和促凋亡蛋白（例如 Bad、Bax）。Mcl-1 通过结合促凋亡的 Bcl-2 蛋白发挥其功能，从而阻止细胞凋亡诱导。Mcl-1 的过度表达不仅与肿瘤发生密切相关，而且与对靶向治疗和常规化疗的耐药性有显著关系。抑制或干扰Mcl-1可以有效诱导细胞凋亡。因此，本篇小综述讨论了现有的Mcl-1抑制剂。
橙皮苷通过细胞凋亡和炎症信号介导机制抑制口腔癌细胞生长：体外和计算机模拟分析的证据
利用 MTT 测定法，揭示了橙皮苷的剂量依赖性细胞毒作用，显著的 IC50 值表明其对细胞增殖具有强效抑制作用。与这些发现 (p<0.05) 相辅相成的是，qRT-PCR 分析证明了橙皮苷对 KB 细胞系内关键分子靶标的调节影响。橙皮苷治疗导致 TNF- α 、白细胞介素-1β (IL-1- β )、IL- 6、活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子 (NF- κ B) 和 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) mRNA 表达水平显著降低 (p<0.05)，突出了其在细胞增殖、迁移和炎症过程中的抑制作用。同时，橙皮苷促进了 BAX mRNA 的表达 (p<0.05)，表明细胞死亡增加。分子对接模拟进一步揭示了橙皮苷和靶蛋白之间强大的结合亲和力，表明其有可能破坏口腔癌细胞的细胞功能和炎症信号通路。
高压氧疗法作为神经调节技术
高压氧疗法（HBOT）最近已成为一种有希望的神经调节方式，用于治疗多种神经系统和心理疾病。各种研究表明，HBOT可以通过调节关键细胞和分子机制来促进脑恢复和神经可塑性。hbot会影响多种主要途径和细胞功能，包括线粒体生物发生和功能（增加了Bcl-2，Bax减少和增强的ATP产生），神经发生（WNT-3和VEGF/ ERK信号的上调），突触发生（gap43和aptaptophys cyseption）和抗激素 - 触发 - α和抗反应（REDIS-INFLOMTIAN-INFLOMANTIS）（升高）。这些机制促进了重大临床益处，例如增强的认知功能，改善了创伤性脑损伤和脑抑制综合征的恢复，以及在创伤后应激障碍和纤维肌痛等疾病中的症状减轻。通过影响这些分子靶标，HBOT提供了一种新型的神经调节方法，需要进一步探索。 本综述讨论了HBOT作用的代表性机制，并强调了其在各种神经和精神病疾病中的治疗性神经调节作用以及潜在的临床应用。通过影响这些分子靶标，HBOT提供了一种新型的神经调节方法，需要进一步探索。本综述讨论了HBOT作用的代表性机制，并强调了其在各种神经和精神病疾病中的治疗性神经调节作用以及潜在的临床应用。
了解 MCL-1 蛋白质稳定性的途径
图 1：MCL-1 抑制剂诱导的 MCL-1 蛋白上调、稳定性和诱导细胞凋亡的机制。已证实使用 MCL-1 抑制剂治疗后，MCL-1 蛋白有三种主要上调途径 (A – C)。 (A) MCL-1 蛋白稳定性在一定程度上是在与 MCL-1 抑制剂结合后得到促进的，导致蛋白质构象变化，从而通过上游 MEK/ERK 信号通路增强 MCL-1 Thr163 磷酸化。 (B) MCL-1 抑制剂治疗增强了 DUB 活性并诱导 Noxa 与 MCL-1 解离，随后 Noxa 快速降解，通过增强 USP9x：MCL-1 相互作用实现 MCL-1 稳定性。此外，MCL-1 抑制剂降低了 E3 连接酶 Mule 的水平，导致 MCL-1 泛素化缺陷。净效应表现为 MCL-1 蛋白稳定性增加。 (C) MCL-1 抑制剂与 MCL-1 蛋白结合，诱导 MCL-1 与 BAX/BAK 促凋亡蛋白复合物分离，促进其寡聚化，从而诱导细胞凋亡。黑色箭头表示增强作用，红色箭头表示抑制作用。X 标记表示正常通路中断。
哌柏西利对原发性和复发性鼻咽癌的疗效评价及与其他化疗方案的兼容性
Signaling Technology，4129)、细胞周期蛋白 E2 (1:1000; Cell Signaling Technology，4132)、细胞周期蛋白 H (1:1000; BD Biosciences，2927)、裂解的 PARP (1:1000; Cell Signaling Technology，9541S)、CDK2 (1:1000; Santa Cruz，SC6248)、CDK4 (1:1000; Santa Cruz，SC260)、CDK6 (1:1000; Santa Cruz，SC271364)、E-钙粘蛋白 (1:1000; Santa Cruz，SC21791)、N-钙粘蛋白 (1:1000; Santa Cruz，SC7939)、胱天蛋白酶 3 (1:1000; Cell Signaling Technology，14220)、裂解的胱天蛋白酶-3 (1:1000; Cell Signaling Technology，9664)， PARP（1:1000；Santa Cruz，SC8007）、裂解 PARP（1:1000；Cell Signaling Technology，9541S）、外皮蛋白（1:1000；Thermo Fisher，MS-126-P1ABX）、Bcl-2（1:1000；Cell Signaling Technology，15071S）、Bax（1:1000；Cell Signaling Technology，5023S）和 LC3（1:1000；Cell Signaling Technology，2775S）。然后用 ChemiDoc MP 成像系统（Bio-Rad）捕获对应于每个标记蛋白的化学发光信号。使用针对 GAPDH 的特异性抗体（1:10000；Proteintech，10494-1-AP）作为蛋白质上样对照。
重度三尖瓣反流患者的 TRI-SCORE 评分及干预获益
Julien Dreyfus 1 *，Xavier Galloo 2.3，Maurizio Taramasso 4，Gregor Heitzinger 5，Giovanni Benfari 6.7，Karl-Patrick Kresoja 8，Fernando juarez-Casso 9， Ranco 17，Alessandra Sala 18，AndreaEixerés-Exteve 19，Bernard iung 20，Jean-FrançoisObadia21，Rodrigo Estevez Loureiro 21，Riwan，Riwan，Riwan，Riwan，23，John Haus Leiter 24，Luigi Badano Badano 25,26，Thiierry Leerry 30，Augustre theme theme themin a Asne， AZ 32，Stephan Windecker 32，Jose Luis Zamorano 33，Ralph Barde 34，Rebecca Hahn 36，John Webb 37，Denisa Muraru 25,26，Mohammed nejjari 1，Vincent Chan 38，Vincent Chan 38，Michele De Bonis 18，Michele De Bonis 18，Manuel Carnero-Carnero-Alcazar 39 Estanello 9，Philipp Lurz 8，Philipp Bartko 5，Francesco Maisano 40，Jeroen Bax 2，Maurice Enriquez-Sarano 41和David Messika-Zeitoun 42 *；对于 TRIGISTRY 调查人员来说