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病理生理学中的非经典途径和...
双相情感障碍（BD）的特征是极端情绪波动，从躁狂/易感发作到抑郁发作。这些发作的严重程度，持续时间和频率可能会在个人之间差异很大，从而显着影响生活质量。患有BD的人几乎一生都经历了情绪症状，尤其是抑郁症，以及相关的临床维度，例如Anhedonia，疲劳，自杀，焦虑和神经疗法症状。持续的情绪症状与过早死亡率，加速衰老和抗药性抑郁症患病率升高有关。最近的努力扩大了我们对BD神经生物学的理解以及可能有助于跟踪临床结果和药物开发的下游靶标。然而，作为一种多基因障碍，BD的神经生物学很复杂，涉及几个细胞器和下游靶标（前，后，突触外和突触外）的生物学变化，包括线粒体功能障碍，氧化应激，氧化应激，单氨基氨基疗法和谷胱甘肽症状系统的变化，以及较低的神经元素级别，并改变了神经际较低的系统，并改变了神经胰蛋白质的变化。因此，该领域已朝着确定更精确的神经生物学靶标，而神经生物学目标又可能有助于开发个性化的方法和更可靠的生物标志物来进行治疗预测。在情绪障碍中还测试了针对神经传递以外的神经生物学途径的多种药理学和非药物方法。本文回顾了BD中非规范途径中不同神经生物学靶标和病理生理发现，这些发现可能会提供支持药物开发并识别新的，临床上相关的生物学机制的机会。这些包括：神经炎症；线粒体功能；钙通道；氧化应激；糖原合酶激酶3（GSK3）途径；蛋白激酶C（PKC）;脑衍生的神经营养因子（BDNF）；组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）;和嘌呤能信号通路。
双相情感障碍病理生理学和疗法中的非人类途径
双相情感障碍（BD）的特征是极端情绪波动，从躁狂/易感发作到抑郁发作。这些发作的严重程度，持续时间和频率可能会在个人之间差异很大，从而显着影响生活质量。患有BD的人几乎一生都经历了情绪症状，尤其是抑郁症，以及相关的临床维度，例如Anhedonia，疲劳，自杀，焦虑和神经疗法症状。持续的情绪症状与过早死亡率，加速衰老和抗药性抑郁症患病率升高有关。最近的努力扩大了我们对BD神经生物学的理解以及可能有助于跟踪临床结果和药物开发的下游靶标。然而，作为一种多基因障碍，BD的神经生物学很复杂，涉及几个细胞器和下游靶标（前，后，突触外和突触外）的生物学变化，包括线粒体功能障碍，氧化应激，氧化应激，单氨基氨基疗法和谷胱甘肽症状系统的变化，以及较低的神经元素级别，并改变了神经际较低的系统，并改变了神经胰蛋白质的变化。因此，该领域已朝着确定更精确的神经生物学靶标，而神经生物学目标又可能有助于开发个性化的方法和更可靠的生物标志物来进行治疗预测。在情绪障碍中还测试了针对神经传递以外的神经生物学途径的多种药理学和非药物方法。本文回顾了BD中非规范途径中不同神经生物学靶标和病理生理发现，这些发现可能会提供支持药物开发并识别新的，临床上相关的生物学机制的机会。这些包括：神经炎症；线粒体功能；钙通道；氧化应激；糖原合酶激酶3（GSK3）途径；蛋白激酶C（PKC）;脑衍生的神经营养因子（BDNF）；组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）;和嘌呤能信号通路。
5-α还原酶抑制剂对躁郁症和精神病患者躁狂期性欲亢进的作用；对一种著名药物的新见解
双相情感障碍 (BD) 是一种复杂的精神健康状况，其特征是情绪和精力发生剧烈变化，这种变化可能非常明显，以致于扰乱患者处理日常任务的能力，甚至使日常活动也感到难以承受 ( 1 )。双相情感障碍躁狂发作的早期症状之一是性欲亢进 ( 2 )。受此病影响的患者往往性欲增强，远远超出社会预期，这可能导致冲动甚至危险的性行为 ( 2 )。双相情感障碍患者性欲亢进的确切病因尚不完全清楚，但可能与躁狂发作期间大脑化学变化和激活的奖赏通路有关。多巴胺、内啡肽和催产素等改善情绪的神经递质激增，会产生强烈的愉悦感，这可能会驱使患者寻求性唤起 ( 3 )。躁狂期的性欲亢进可能是激素失衡以及雌激素与睾酮相互作用所致 ( 3 )。
探索BDF1溴结构域抑制剂的抗真菌潜力
结果。我们发现两种BDF1 BD的突变失活在glabrata中都是致命的。化学筛选，然后进行命中优化确定了一种苯基噻嗪化合物，该化合物抑制了两个BDF1 BD，对人BET BDS的选择性具有选择性。我们通过设计两个基于酵母的抑制测定法建立了靶向抗真菌活性：使用人源化念珠菌菌株的生长测定，其中BDF1 BDs由其人类对应物代替，并评估BD-MIST介导的BDF1与冰淇淋素的关联（图。1）。这些测定还使发现抑制剂I-BET726靶向BDF1 BDS，抑制了各种念珠菌物种的生长，包括抗真菌抗真菌药的临床分离株，并在感染Galleria模型中显示功效。抑制剂结合的BDF1 BD的晶体结构显示出扩大的结合口袋，暗示了如何增强抑制剂的选择性和效力。
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后印刷（最终草案审理）
1。引言酒精是一种精神活性物质，其在14至18岁之间的学生中的使用更为普遍。在过去的几十年中，一种间歇性的强化酒精摄入量，经常被称为“暴饮暴食”，在年轻人中散布了3,4。暴饮暴食（BD）的特征是在同一会议上摄入大量酒精，主要是在周末，其次是禁欲5,6。尽管BD的操作定义尚未始终如一地使用，但该术语中最广泛使用的定义是将其定义为将其定义为60/40或更多克的酒精（男性/女性），该术语集中在一次会议上，其中至少在过去一个月内维持了一次中毒水平。的定义也指饮酒时间的持续时间，通常考虑到60/40克酒精的摄入量为两个小时，导致血液酒精浓度为0.08克百分比或高于7,8。多年来，大多数关于酒精脑损伤的研究都集中在慢性酒精中毒上。最近，BD在青春期引起的神经毒性的兴趣已经出现。青春期是一个关键的神经饱和时期，在此期间，大脑对酒精9,10的作用特别敏感。经历最显着变化的区域是前额叶皮层（PFC），直到成年早期才达到成熟度。PFC的成熟支持复杂的行为功能和认知能力的改善，例如工作记忆，计划，解决问题或抑制性控制12。最近的研究表明，人类青少年中的酒精使用障碍（AUD）可能造成结构性损害，尤其是在PFC和海马13-15中。认知缺陷与PFC损害一致的认知缺陷在有或没有AUD的BD人群中也有报道，尤其是在工作记忆，决策，解决问题，灵活性和抑制性控制16-23中。此外，两项研究发现与DB消耗相关的DTI时，白质完整性损害24,25。评估事件相关电位（ERP）的 EEG研究在执行涉及工作的不同任务期间提供了有关BD和对照组之间差异的证据EEG研究在执行涉及工作的不同任务期间提供了有关BD和对照组之间差异的证据
双极和抑郁症中的不同白质纤维密度模式：基于FIXEL的分析的见解
双极（BD）和抑郁症（DD）疾病是严重的精神疾病，会影响社会心理功能，降低生活质量并增加全球数百万全球过早死亡的风险（Ferrari，2022; Greenberg等，2021;Gutiiérrez-Rojas et al。，2020; 2020; 2020; McIntyer et al。，2020）。dd的特征是抑郁症发作（Greenberg等，2021），而BD的特征是抑郁症和躁狂/躁狂发作（McIntyre等，2020）。尽管有明显的临床表现，但在临床实践中准确区分两种疾病仍然具有挑战性，导致至少60％的病例中对躁郁症的初步错误分类，并且平均治疗延迟至少为5年（Dagani等，2017; Drancourt等，2013; Hirschfeld et al。; Hirschfeld et; hirschfeld et al。鉴于诊断不确定性对长期结果的实质影响，对BD和DD之间的神经生物学差异有更深入的了解（Han等，2019； Phillips和Swartz，2014）。