摘要:环境 DNA (eDNA) 有可能在稀有和濒危水生物种调查中发挥重要作用。eDNA 采样是一种非侵入性技术,对于难以调查的小型隐蔽物种,它可能是一种比传统技术更可行、更有效且更便宜的替代方法。我们使用 eDNA 调查了美国新墨西哥州查韦斯县苦湖国家野生动物保护区的 5 种濒危春季特有物种。2018 年 7 月对泉水中的 40 个水样进行了评估,以确定其中是否存在 Gambusia nobilis、Gammarus desperatus、Juturnia kosteri、Pyrgulopsis roswellensis 和 Assiminea pecos 的残留 DNA。我们在 50% 的地点检测到了 G. nobilis 的 eDNA,在 42.5% 的地点检测到了 J. kosteri 的 eDNA,在 27.5% 的地点检测到了 P. roswellensis 的 eDNA,在 20% 的地点检测到了 G. desperatus 的 eDNA,但在任何地点均未检测到 A. pecos eDNA。我们还研究了影响这些濒危物种占用模式的栖息地条件,并制定了栖息地参数阈值,以指导保护决策。盐度和溶解氧影响 G. desperatus 、 P. roswellensis 和 J. kosteri 的样本占用率,但只有溶解氧影响 G. nobilis 的样本占用率。结果强调了使用 eDNA 监测 5 种春季特有物种中的 4 种的有效性,并深入了解了每种物种的栖息地偏好,这将有助于推动保护活动。关键词:濒危物种·eDNA·占用·湿地·软体动物·鱼类
摘要:细胞因子是由人体细胞分泌的肽或蛋白质,作为由于异物,细菌,病毒或进入人体的寄生虫而导致的细胞间交流和功能作为身体防御的培养基。在调节肺疟原虫寄生虫消除疟原虫中起重要作用的细胞因子之一是IFN-γ细胞因子。IFN-γ细胞因子是一种细胞因子,在单纯疟疾患者中消除疟疾寄生虫中起作用。 病例报告一名年轻的18岁年轻人,重36公斤,发烧,进行体格检查,医生诊断出寄生虫学为单独的falsodium falsodium falsodium falsodium falsodium疟疾,无性寄生虫计数为4211/µl。 年轻人每天1倍苦味苦瓜提取物3天。 在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。 D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。 血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。 报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。 结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。IFN-γ细胞因子是一种细胞因子,在单纯疟疾患者中消除疟疾寄生虫中起作用。病例报告一名年轻的18岁年轻人,重36公斤,发烧,进行体格检查,医生诊断出寄生虫学为单独的falsodium falsodium falsodium falsodium falsodium疟疾,无性寄生虫计数为4211/µl。年轻人每天1倍苦味苦瓜提取物3天。在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。 D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。 血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。 报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。 结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。在D0(31.27 pg/mL)和D1(6.42 pg/mL)上进行IFN-γ细胞因子检查。D1中的寄生虫检查为826/µL),D2为123/µL,D3,D4,D7,D14,D14,D21,D28没有无性寄生虫和配子细胞。血液学,临床化学,血脂和血糖检查在D0,D14和D28上进行,结果仍在正常范围内。报告的临床症状是无力,头痛,头晕,发冷,恶心,腹痛,肌肉疼痛和发烧,这些临床症状已被D4消失。结论苦瓜提取物通过减少IFN-γ细胞因子的机制,即免疫调节标记之一。
乳腺癌发病率正在上升,尤其是在女性中。正在进行的研究重点是寻找这种癌症的有效治疗方法。几个世纪以来,人们一直利用植物的治疗特性,其化学化合物为多种疾病的药物开发提供了启示。这项研究旨在探索苦瓜 (MC) 果实中存在的某些生物活性化合物的潜力,这些化合物已知可以抑制乳腺癌肿瘤的生长。具体来说,该研究利用计算机模拟方法深入研究了它们与与乳腺癌发展有关的关键酶——表皮生长因子受体 (EFGR) 和 nudix 连接的 X-5 部分 (NUDT5) 的相互作用。为此,首先使用 iGemdock、DockThor 和 SwissDock 进行首次评估,并观察到生物活性化合物的结合亲和力。在这三次对接中,化合物 16 (Momordicoside L) 在 EGFR 和 NUDT5 中表现出比标准分子更好的结果。因此,对化合物 16 在 HER2 和 HER3 中的结合亲和力进行了对接,结果显示化合物 16 具有显著的结合亲和力,尤其是对 HER2。结果表明化合物 16 是 EGFR、HER2、HER3 和 NUDT5 的有效抑制剂候选物,为进一步的研究铺平了道路。
摘要:苦肽是酸性,碱性或酶促条件下蛋白质水解产生的小分子肽。这些肽可以增强食品风味并具有各种健康益处,并具有抗高血压,抗糖尿病,抗氧化剂,抗菌和免疫调节特性等属性。他们在功能食品的发展以及疾病的预防和治疗方面表现出巨大的潜力。本综述介绍了苦肽的各种来源,并讨论了苦味产生的机制及其在味觉系统中的生理功能。此外,它强调了生物信息学在苦肽研究中的应用,包括建立和改进苦肽数据库的建立和改进,使用定量结构 - 活性关系(QSAR)模型来预测苦味阈值以及在分类中的最新进步,以建立机器学习和深度学习质量良好的苦味peptectionals nethermention Predictiation预测模型。未来的研究方向包括增强数据库,多样化的模型以及应用生成模型,以将苦肽研究推进加深和发现更多实用应用。
摘要:苹果的苦腐是由不同的Colletotrichum物种引起的一种经济重要的全球疾病,具体取决于许多因素,例如气候,地理,其他宿主和作物管理实践。培养,形态和基于单位液测序的方法用于识别Colletotrichum物种的有效性受到严重限制,而可用于描述物种的多核序列分型方法是昂贵,时间密集的,并且需要高专业知识。我们开发了以下九种coltotrichum物种的物种特异性水解探针实时PCR分析,在美国中大西洋中引起苦腐腐烂。来自阿司霉菌物种复合物的若虫。在搜索14个基因区域后,我们在其中5个目标物种中设计了底漆和探针。四个引物 - 探针套装对被复式。灵敏度测试显示出可检测到0.5 pg DNA。这些实时PCR分析将对这些关键的Colletotrichum物种提供快速而可靠的识别,对于旨在阐明其生物学,流行病学和管理苹果的研究至关重要,因为在美国生产和消耗的树木水果。
1,萨希德·比什蒂医学科学大学医学院,19839-63113德黑兰,伊朗2伊朗2号食品科学与技术系,德黑兰大学,14155-6619伊朗Tehran,伊朗3学生研究委员会,社会福利和康复科学委员会,1985713871381 iraft teharan,iraft tehran tehran tehran tehran iraft tehran iraft tehraran iraf tehraran。大学,20132年意大利米兰市5学生研究委员会,夏罗德医学科学大学,36147773955,伊朗Shahroud,6伊朗6学生研究委员会,马什哈德医学科学大学,91778 99191 MASHHAD MASHHAD,MASHHAD,伊朗,伊朗7,医学委员会,医学委员科学,3818146851阿拉克,伊朗9号学生研究委员会,阿塞拜疆医科大学,阿塞拜疆阿塞拜疆阿塞拜疆1022,阿塞拜疆1022学生研究委员会,马什哈德医学科学院医学院,医学科学院医学院,9177791778 99191 99191 Mashhad,Mashhad,Mashhad,Mashhad,伊朗 *通讯: †这些作者做出了同样的贡献。
该研究研究了Vernonia杏仁核(苦叶)提取物对1M H 2 SO 4溶液中低碳钢腐蚀的影响。减肥方法用于评估影响。研究了不同浓度的提取物(0.1%,0.2%,0.3%,0.4%和0.5%v/v)和温度在303K到333K之间。的发现表明,提取物的存在导致酸性溶液中低碳钢的腐蚀速率降低。通过计算抑制效率来确定抑制程度。最有效的浓度确定为0.5%,在303K的温度下抑制效率为66%。通常,随着温度升高,抑制剂效率降低。抑制的机制涉及在低碳钢表面形成更被动的膜,表明苦叶提取物在预防腐蚀中起着重要作用。
摘要 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 由于诊断较晚、转移率高和治疗方案不佳而死亡率高。目前的治疗方法具有侵入性和侵略性,导致患者生活质量 (QoL) 严重下降。开发既有效又局部和/或有针对性的新型治疗方法以延长生存期并保持 QoL 至关重要。利多卡因是一种用于 HNSCC 手术的局部麻醉剂。利多卡因还能激活苦味 (味觉家族 2) 受体 14 (T2R14)。T2R 是 G 蛋白偶联受体 (GPCR),当被激活时会增加细胞内 Ca 2+。T2R 在粘膜上皮中表达,包括头部和颈部的内部区域,是可接触的药物靶点。在这里,我们表明利多卡因会增加几种 HNSCC 细胞系中的细胞内 Ca 2+ 并降低 cAMP。内质网释放的 Ca 2+ 导致线粒体吸收 Ca 2+。GPCR 抑制剂和 T2R14 拮抗剂可阻断 Ca 2+ 动员。利多卡因激活 T2R14 可使线粒体膜去极化、抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。利多卡因激活 caspase-3 和 -7 裂解,并增加总 caspase 蛋白水平,尽管 mRNA 产生没有变化。即使在存在蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺的情况下,总和裂解的 caspase 产物均上调。这表明泛素-蛋白酶体系统受到抑制。了解利多卡因在 HSNCC 中诱导的细胞凋亡对于利用其化疗效果作为治疗选择至关重要。此外,未来对 HNSCC 患者中 T2R14 表达的研究可以为实施利多卡因作为靶向局部治疗提供见解。关键词:G 蛋白偶联受体、钙、环磷酸腺苷、麻醉剂、化学感应受体