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皮肤钙沉积在原发性家族性脑钙化中
目的：原发性家族性脑钙化（PFBC）是一种罕见的神经变性疾病，其特征是基底神经节中的小血管钙化。pFBC是由不同基因的致病变异引起的，其生理病理学仍然很少知道。皮肤血管钙化，这表明钙沉积可能不限于大脑，但未知这是否是所有PFBC遗传和临床亚型的标志。这项工作旨在评估来自PFBC患者的皮肤活检中钙 - 磷酸盐沉积物的解剖和亚细胞定位，以确定与健康对照组（HC）和帕克森氏病（PD）区分PFBC中组织学钙染色的准确性。方法：来自20个PFBC，7 HC和10个PD受试者的皮肤活检的组织病理学和光学显微镜（3mmø - 5 mm深打孔活检，苏木精 - 曙红和vonkossa染色，免疫 - 过氧化物酶CD31染色）；临床，遗传和放射学评估。结果：与HC和PD受试者不同，大多数PFBC患者（17/20）在基础层中表现出颗粒状的芳香钙磷酸钙 - 基础层含量的固定模式，以及CD31 + CD31 +内皮细胞的细胞质和杂质杂质的cd31 +内皮细胞的细胞质和杂质的杂种和杂种杂种。这种模式与潜在的突变基因或临床状况无关。解释：皮肤活检可能是一种新型的PFBC诊断工具，并且是未来疗法的潜在生物标志物，也是研究PFBC疾病机制的工具。某些患者的不同发现可能是由于皮肤采样变异性和特定PFBC基因变异的生物学后果。
GDF-11的缺乏加速了TAC诱导的心脏和NBSPGDF-11的缺乏加速了TAC诱导的心脏和NBSP
（蓝色）。CD31阳性细胞在条形图（比例尺bar¼50m m）（n¼12）中进行定量。*** P <0.001 vs cre。（b）用-smooth肌肉肌动蛋白（SMA）（绿色），肌钙蛋白I（红色）和DAPI（蓝色）和SMA阳性细胞的定量（刻度BAR¼50m m）（n¼25）的定量（n¼25）。（c）定量
落叶牙髓移植中母质凝胶的影响
抽象的背景：未成熟的恒牙中的纸浆再生取决于落叶牙齿的果肉是否可以在移植后与周围组织建立早期血液供应连接。这项研究旨在探索Matrigel移植后对早期血液供应的影响。方法：准备了恒牙的空根管，并将其分为3组（n = 18）。A组（落叶纸浆组）：提取落叶牙齿的果肉，将其移植到空根管中，然后皮下植入裸鼠。落叶纸浆/母质组作为B组，空根组为组。结果：植入后8周进行组织化学和免疫组织化学检查。两组A和B组在根管中都涉及纸浆组织和纤维结缔组织。免疫组织化学染色表明，人体血小板内皮细胞粘附分子1（CD31）阳性细胞分散在纸浆组织区域上，而小鼠CD31阳性细胞则散布在结缔组织区域。同时，人Nestin免疫组织化学为阳性，阳性细胞分布在纸浆组织中。落叶牙髓/母质组的微血管计数明显更高和神经纤维的光密度（p <0.05）。结论：这项研究表明，矩阵可以在移植后促进原发性牙齿牙髓生存力。
列新图的开发和验证以预测早期口服鳞状细胞癌中的隐秘宫颈转移
选择性颈部解剖（END）被视为口服鳞状细胞癌（OSCC）治疗的标准实践，其特征是全球范围内的发病率和死亡率很高（1）。然而，对于早期OSCC患者而言，仍然很难确定，因为一些研究表明终点提高了患者的存活率，其他研究表明差异并不显着（2-4）。根据先前的评估，CT1-2N0M0 OSCC的隐匿性宫颈转移比约为20％（5）。为了在临床节点阴性OSCC患者中获得临床益处和过度治疗之间的平衡，建立了几种用于隐匿性宫颈转移诊断的预测模型。例如，Mermod等。（6）报告了一个基于CD31，Prox1检查和相关组织学参数的模型，该模型在曲线（AUC）下达到了0.89的面积，准确性为0.88。但是指示标记的免疫组织化学评分是相对的。Sinha等。（7）使用声辐射力冲动成像进行了类似的工作，这也实现了
使用全切片成像对浆液性卵巢癌进行分级
目的：我们建立了高级别浆液性卵巢癌 (HGSOC) 的 4 种组织病理学亚型，并报告说间充质转化 (MT) 型的预后比其他亚型更差。在本研究中，我们修改了组织病理学亚型算法，以在全切片成像 (WSI) 中实现较高的观察者间一致性，并描述 MT 型的肿瘤生物学特征，以便进行个体化治疗。方法：四位观察者使用 Cancer Genome Atlas 数据中的 HGSOC 的 WSI 进行组织病理学亚型分析。作为验证集，四位观察者独立评估了来自近畿大学和京都大学的病例，以确定一致率。此外，通过基因本体术语分析检查了在 MT 型中高表达的基因。还进行了免疫组织化学以验证通路分析。结果：经过算法修改后，4 种分类的 kappa 系数（表示观察者间一致性）大于 0.5（中等一致性），2 种分类（MT vs. 非 MT）的 kappa 系数大于 0.7（高度一致性）。基因表达分析表明，与血管生成和免疫反应相关的基因本体术语在 MT 类型中高表达的基因中富集。与非 MT 类型相比，MT 类型的 CD31 阳性微血管密度更高，并且在 MT 类型中观察到 CD8/CD103 阳性免疫细胞浸润高的肿瘤组。结论：我们开发了一种使用 WSI 对 HGSOC 进行可重复的组织病理学亚型分类的算法。本研究结果可能有助于 HGSOC 的个体化治疗，包括血管生成抑制剂和免疫疗法。
当前的药物生物技术
摘要：母乳（BRM）不仅是营养供应，而且还包含各种各样的细胞。据估计，人乳中多达6％的细胞具有间质干细胞的特征（MSC）。可用的数据还表明，这些细胞是多能的，并且能够自我更新和与其他单元的分化。在这篇综述中，我们比较了不同的特征，例如CD标记，分化能力和从人类母乳（HBR-MSC）与人骨髓（HBMSC），沃顿果冻（WJMSC）和人脂肪组织（HADMSC）的干细胞（HBR-MSC）（HBMSC）（HBMSC）（HBMSC）（HADMSC）进行了比较。文献综述表明，人类母乳衍生的干细胞专门表达一组细胞表面标记，包括CD14，CD31，CD45和CD86。重要的是，确定了一组CD13，CD29，CD44，CD44，CD105，CD106，CD146和CD166的标记物，在四个干细胞来源中很常见。WJM-SC，HBMSC，HADMSC和HBR-MSC有效地分化为中胚层，外胚层和内胚层细胞谱系。HBR-MSC在分化为神经干细胞，神经元，脂肪细胞，肝细胞，软骨细胞，骨髓细胞和心肌细胞的能力使这些细胞成为了再生药物中的干细胞来源，而从常用使用的bone bone Marrowsective conceptive则隔离了干细胞。，尽管自养母乳衍生的干细胞是哺乳期女性的可访问来源，但母乳可以被视为具有高分化潜力的干细胞来源，具有任何道德问题。
针对微环境治疗动静脉畸形
摘要 颅外动静脉畸形 (AVM) 被视为罕见疾病，易发生并发症，如疼痛、出血、持续生长和大量分流血液。由于高血管压力，AVM 的内皮细胞会受到机械应力。为了控制症状和病变生长，除了手术和介入放射学外，迫切需要药物治疗策略。从三名患者体内分离出 AVM 细胞，并暴露于周期性机械拉伸 24 小时。测试了沙利度胺和贝伐单抗（均为 VEGF 抑制剂）防止环状网络形成和 CD31 + 内皮 AVM 细胞增殖的能力。此外，还评估了沙利度胺和贝伐单抗对拉伸内皮 AVM 细胞的影响。在机械应力的作用下，患者 AVM 内皮细胞中的 VEGF 基因和蛋白质表达增加。沙利度胺和贝伐单抗降低了内皮 AVM 细胞增殖。贝伐单抗抑制了内皮 AVM 细胞的环状网络形成，并降低了 VEGF 基因和蛋白质表达，即使细胞受到机械应力。贝伐单抗在体外取得了良好的结果，被用于治疗三名无法切除的 AVM 患者或防止不完全切除后的再生长。在八个月的随访中，贝伐单抗控制了出血、搏动和疼痛，没有患者报告的副作用。总体而言，机械应力会增加 AVM 细胞微环境中 VEGF 的表达。单克隆 VEGF 抗体贝伐单抗可减轻这种影响，防止 AVM 内皮细胞在体外形成环状网络和增殖。贝伐单抗在 AVM 治疗中的临床应用表明，它能有效控制症状，且没有副作用。
劳伦斯·伯克利国家实验室
缩写：％，百分比； 4E-BP1，真核翻译起始因子4E结合蛋白； Akt，蛋白激酶B； B-CHP，胶原蛋白杂交肽； CD31，分化簇31； CER，神经酰胺；蛤，哥伦布仪器综合实验室动物监测系统； CM，文化媒体； Col-IV，胶原蛋白IV； CSA，横截面区域； dag，二甘油二酸酯； DAPI，4'，6-Diamidino-2-苯基吲哚； ERK1/2，细胞外信号调节的激酶1/2; E-WAT，附子脂肪垫； FBXO32，F-box蛋白32; foxo3a，叉子盒O3; GTT，葡萄糖耐量测试； H，小时； H＆E，苏木精和曙红； HOMA-IR，胰岛素抵抗的稳态模型评估； HSL，激素敏感脂肪酶；如果，免疫荧光； IL-6，白介素6; i-wat，腹股沟脂肪垫；最小，分钟； MTOR，雷帕霉素的机械靶标； Musa1，F-box蛋白30; MyHC，肌球蛋白重链； NMR，核磁共振； OCT，最佳切割温度化合物； p/t，磷酸化； PAX7，配对盒蛋白PAX-7； PGC-1α，过氧化物酶体增殖物激活的受体 - 伽马共振剂1α; QPCR，实时聚合酶链反应； RER，呼吸道交换比； RNA，核糖酸； RPS6K，核糖体结合蛋白S6激酶B1;标签，甘油三酸酯； TRAF6，肿瘤坏死因子受体相关因子6； USP，美国药品； VCO 2，二氧化碳生产； VO 2，消耗氧。
神经血管支架的表面修饰：从长凳到患者
用于治疗脑血管动脉瘤治疗的抽象流动式支架（FDS）是革命性的。但是，这些设备需要全身性双重抗血小板治疗（DAPT）来减少血栓栓塞并发症。鉴于与DAPT相关的缺血性并发症以及发病率和禁忌症的风险，表明FD的安全性和功效而无需DAPT或减少DAPT持续时间。前者可以通过表面修饰来实现，从而通过使用加快内皮生长的涂层来降低装置血栓形成性，而后者可以实现。生物仪通常是通过将亲水性和非相互作用聚合物接种到表面而实现的，可以用通常激活凝血和炎症的循环因子掩盖设备表面的表面。一种策略是模仿无害的循环系统组件的表面。磷酸胆碱和聚糖涂层自然受到启发，并存在于所有真核细胞膜的表面上。另一种策略涉及将合成生物相容性的聚合物刷与破坏正常相互作用与循环蛋白和细胞相互作用的设备的表面联系起来。最后，药物固定还可以赋予抗血栓形成作用，以抵消循环系统中正常的外国反应而没有全身效应。自1960年代以来就探索了肝素涂料，并用于各种血液接触表面。现在正在为神经血管设备探索这个概念。改善内皮化的涂层在临床上不如抗直流涂层那么成熟。冠状动脉支架已使用抗CD34抗体涂层来捕获表面上循环的内皮祖细胞，从而有可能加速内皮整合。同样，正在为神经血管植入物探索带有CD31类似物的涂层。
外泌体介导的miR-126和miR-146a在心脏组织再生上的有效性
摘要尽管在治疗急性心肌梗塞的治疗方面取得了进步，但由于成人心肌细胞的非增殖性质，受伤的心肌主要被纤维化组织所取代，最终导致心脏衰竭。为防止心力衰竭，尤其是在心肌梗塞后，基于外部的疗法已成为再生心脏功能最有前途的策略之一。外泌体可以携带microRNA，以支持新血管形成，抗炎和内膜的心脏再生。这项研究表明，动物大鼠模型与MicroRNA-126和MicroRNA-146A模拟外泌体中的组合治疗是心肌梗死后心脏再生的理想选择。从干细胞中分离出来的外泌体并充满了microRNA，其在细胞迁移，管形成和血管内皮生长因子程度中的影响。在下面，在心肌梗死中分析了外泌体中荷载microRNA及其在藻酸盐衍生物水凝胶中的封装的有用性。外泌体分离并加载了microRNA，对细胞迁移，管形成和促进的Vascu-LaL内皮生长因子折叠产生了协同影响。此外，MicroRNA负载外泌体并将其封装在藻酸盐水凝胶中可以帮助减少梗塞大小并改善心肌梗塞的血管生成。包括CD31和连接43在内的血管生成标志物上调，该模型用含有外泌体和microRNAS-异位体的基于藻酸盐水凝胶处理的心肌梗死模型。组织学分析表明，用藻酸盐水凝胶治疗的心肌梗死模型大鼠分别具有较低和较高程度的纤维化和胶原蛋白纤维的藻类水凝胶。这些发现通过血管生成和血管完整性调节对心肌梗死模型具有重要的治疗意义。