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CD44，MMP-2和MMP-9表达在透明细胞肾细胞癌中的预后和临床病理学意义
认为，在包括RCC在内的几种人类恶性肿瘤中，一个被称为癌细胞细胞（CSC）的子集具有自我更新和保留肿瘤生长的能力[3，4，9]。CSC已知与癌症的初始进展，转移和最终复发密切相关[3,4,10,11]。此外，CSC对许多化学治疗剂具有抗药性，因此，消除CSC在癌症治疗中至关重要[3,9,9,12,13]。最近的研究表明，在几种恶性肿瘤中，CD44可以用作CSC标记[3，4]。CD44是一种多功能的I类跨膜蛋白，充当透明质酸的特定受体。它在各种细胞过程中起作用，包括聚集，增殖，迁移和激活以及生长因子的呈现[9，14]。较高水平的CD44表达与多种类型的癌症中的肿瘤浸润，进展和转移有关。在肾脏癌中，CD44表达也被修饰，并已被认为是潜在的预后标记，尽管它在肾细胞癌（RCC）中的预后意义仍在争论中[1，6]。基质金属蛋白酶（MMP）是25个以上超过25个内肽酶降解细胞外基质和基底膜的集合，裂解生长因子，细胞酮以及与细胞表面相关的粘附和信号受体。特别是MMP-2和MMP-9具有降解IV型胶原蛋白的能力，这是基底膜的主要成分。这两个MMP也与肿瘤细胞的恶性表型有关[15，16]。除了它们的侵入性功能外，MMP在细胞增殖和血管生成中也有所影响[17]。因此，MMPS增强了肿瘤的生长和肿瘤性。基于这些特征，越来越多的研究考虑了MMP在各种恶性肿瘤中的病理意义，并表明MMP-2和MMP-9对于评估CCRCC的预后可能很有价值[15，16，18，19]。这项研究旨在分析CCRCC中CD44，MMP-2和MMP-9的免疫组织化表达，并检查与临床病理学参数的关联，并对患者的存活产生影响。这可能有助于阐明与CCRCC的细胞性质有关的可能机制，并确定将来这些标记物在靶向疗法中的潜在效用。
成纤维母细胞网细胞中podoplanin聚类的定量单分子分析发现CD44功能
在初始免疫挑战时，树突状细胞（DC）迁移到淋巴结，并通过C型凝集素样受体2（CLEC-2）与成纤维细胞网状细胞（FRC）相互作用。CLEC-2与FRC上的膜糖蛋白podoplanin（PDPN）结合，通过FRC网络抑制肌动蛋白的收缩性，并允许淋巴结扩展。已知透明质酸受体CD44是FRC对DC做出反应所必需的，但作用机理并未完全阐明。在这里，我们使用定量的单分子超分辨率技术DNA-PAINT可视化和量化FRC质膜中PDPN聚类的调节方式。我们的结果表明CLEC-2相互作用导致形成大型PDPN簇（即以CD44依赖性方式每个群集超过12个蛋白质。这些结果表明，CD44表达需要在CLEC-2相互作用后在FRCS膜上稳定大的PDPN，这揭示了CD44通过该分子机制促进FRC和DC之间的细胞串扰。
CD44靶向环孢菌素的抗癌分析负载的硫醇化壳聚糖纳米制剂，以在三阴性乳腺癌中持续释放。
1-不同疾病研究小组中的免疫反应，医学实验室科学系，应用医学科学学院，国王阿卜杜勒齐兹大学，沙特阿拉伯吉达。2中心基因组医学研究的卓越中心，沙特阿拉伯吉达国王阿卜杜勒齐兹大学。https://orcid.org/0000-0002-7231-3386 *通信：Maisa Siddiq Abduh，mabdoh@kau.edu.edu.sa，国王阿卜杜勒齐兹大学，沙特阿拉伯杰达，沙特阿拉伯；电话。 ：（ 00966568026868）。 摘要：一种有效的免疫抑制性化学治疗药物（CSA）治疗许多癌症，尤其是恶性癌，急性白血病和三阴性乳腺癌（TNBC）。 指定的聚合物纳米成型（N.F.） 基于在表面上具有配体改变的药物递送技术是为了改善预期区域的主动部分递送，并提高了延长治疗的疗效。 我们生产并表征了N.F. 硫化壳壳中包裹的环孢菌素（T.C.） 透明质酸（H.A.）的最外层涂层。 研究中的研究证实了H.A. 在三阴性乳腺癌细胞中与对接位置A和B的受体CD44结合。 当药物与聚合物化合物相互作用时，Zeta检查显示粒径为192nm，PDI为0.433，ZETA电位为38.9 mV。 ftir和拉曼的研究还支持疏水基团，多孔表面和集结特征的存在。 XRD验证了其晶体学性质，该性质呈现N.F. DSC证明了N.F. 它显示了合成的N.F.https://orcid.org/0000-0002-7231-3386 *通信：Maisa Siddiq Abduh，mabdoh@kau.edu.edu.sa，国王阿卜杜勒齐兹大学，沙特阿拉伯杰达，沙特阿拉伯；电话。：（ 00966568026868）。摘要：一种有效的免疫抑制性化学治疗药物（CSA）治疗许多癌症，尤其是恶性癌，急性白血病和三阴性乳腺癌（TNBC）。指定的聚合物纳米成型（N.F.）在表面上具有配体改变的药物递送技术是为了改善预期区域的主动部分递送，并提高了延长治疗的疗效。我们生产并表征了N.F.硫化壳壳中包裹的环孢菌素（T.C.）透明质酸（H.A.）的最外层涂层。研究中的研究证实了H.A.在三阴性乳腺癌细胞中与对接位置A和B的受体CD44结合。当药物与聚合物化合物相互作用时，Zeta检查显示粒径为192nm，PDI为0.433，ZETA电位为38.9 mV。ftir和拉曼的研究还支持疏水基团，多孔表面和集结特征的存在。XRD验证了其晶体学性质，该性质呈现N.F.DSC证明了N.F.它显示了合成的N.F.特别有助于局部药物输送系统（DDS），SEM和TEM揭示具有光滑外部的圆形纳米颗粒。在高温下是稳定的。NF显示了85％的药物封装，对药物释放的动力学研究表明N.F.在低pH值下遵守Higuchi模型的分散模型。与典型的CSA在12小时内立即释放相反，维特罗的研究表明，pH 7.4和6.8的连续溶解延长，最多72小时。与原始环孢素相比，使用MTT测试对正常乳腺上皮细胞和三重阴性乳腺癌细胞进行了测试，对用环孢菌素封装的THC-HA的体外肿瘤预防特性进行了测试。在降低浓度及其对正常细胞的有效性下的强大细胞毒性潜力。这些特征提高了准备好的新型N.F.S作为有效的药物成分和对癌症的有效治疗部分的长期活力，有效性和主动靶向。关键词：乳腺癌，CD44，环孢菌素，透明质酸，纳米型，三阴性乳腺癌，硫醇壳聚糖，靶向化学治疗药物的靶向
成功的非整倍性（PGT-A）和单基因疾病（PGT-M）的成功组合植入前基因检测（PGT-M）用于肾移植后常染色体显性多囊肾脏疾病：病例报告
1-不同疾病研究小组中的免疫反应，医学实验室科学系，应用医学科学学院，国王阿卜杜勒齐兹大学，沙特阿拉伯吉达。2中心基因组医学研究的卓越中心，沙特阿拉伯吉达国王阿卜杜勒齐兹大学。https://orcid.org/0000-0002-7231-3386 *通信：Maisa Siddiq Abduh，mabdoh@kau.edu.edu.sa，国王阿卜杜勒齐兹大学，沙特阿拉伯杰达，沙特阿拉伯；电话。 ：（ 00966568026868）。 摘要：一种有效的免疫抑制性化学治疗药物（CSA）治疗许多癌症，尤其是恶性癌，急性白血病和三阴性乳腺癌（TNBC）。 指定的聚合物纳米成型（N.F.） 基于在表面上具有配体改变的药物递送技术是为了改善预期区域的主动部分递送，并提高了延长治疗的疗效。 我们生产并表征了N.F. 硫化壳壳中包裹的环孢菌素（T.C.） 透明质酸（H.A.）的最外层涂层。 研究中的研究证实了H.A. 在三阴性乳腺癌细胞中与对接位置A和B的受体CD44结合。 当药物与聚合物化合物相互作用时，Zeta检查显示粒径为192nm，PDI为0.433，ZETA电位为38.9 mV。 ftir和拉曼的研究还支持疏水基团，多孔表面和集结特征的存在。 XRD验证了其晶体学性质，该性质呈现N.F. DSC证明了N.F. 它显示了合成的N.F.https://orcid.org/0000-0002-7231-3386 *通信：Maisa Siddiq Abduh，mabdoh@kau.edu.edu.sa，国王阿卜杜勒齐兹大学，沙特阿拉伯杰达，沙特阿拉伯；电话。：（ 00966568026868）。摘要：一种有效的免疫抑制性化学治疗药物（CSA）治疗许多癌症，尤其是恶性癌，急性白血病和三阴性乳腺癌（TNBC）。指定的聚合物纳米成型（N.F.）在表面上具有配体改变的药物递送技术是为了改善预期区域的主动部分递送，并提高了延长治疗的疗效。我们生产并表征了N.F.硫化壳壳中包裹的环孢菌素（T.C.）透明质酸（H.A.）的最外层涂层。研究中的研究证实了H.A.在三阴性乳腺癌细胞中与对接位置A和B的受体CD44结合。当药物与聚合物化合物相互作用时，Zeta检查显示粒径为192nm，PDI为0.433，ZETA电位为38.9 mV。ftir和拉曼的研究还支持疏水基团，多孔表面和集结特征的存在。XRD验证了其晶体学性质，该性质呈现N.F.DSC证明了N.F.它显示了合成的N.F.特别有助于局部药物输送系统（DDS），SEM和TEM揭示具有光滑外部的圆形纳米颗粒。在高温下是稳定的。NF显示了85％的药物封装，对药物释放的动力学研究表明N.F.在低pH值下遵守Higuchi模型的分散模型。与典型的CSA在12小时内立即释放相反，维特罗的研究表明，pH 7.4和6.8的连续溶解延长，最多72小时。与原始环孢素相比，使用MTT测试对正常乳腺上皮细胞和三重阴性乳腺癌细胞进行了测试，对用环孢菌素封装的THC-HA的体外肿瘤预防特性进行了测试。在降低浓度及其对正常细胞的有效性下的强大细胞毒性潜力。这些特征提高了准备好的新型N.F.S作为有效的药物成分和对癌症的有效治疗部分的长期活力，有效性和主动靶向。关键词：乳腺癌，CD44，环孢菌素，透明质酸，纳米型，三阴性乳腺癌，硫醇壳聚糖，靶向化学治疗药物的靶向
编码淋巴细胞寄托受体CD44的基因组结构至少揭示了12个剪接外显子
摘要CD44分子已知表现出大小的异质性，这既归因于替代剪接和差异糖基在繁殖域内的差异糖基化。尽管从cDNA测序中部分推断出了几个替代外显子的存在，但据我们所知，尚未描述CD44基因的精确内含子外观。在本研究中，我们描述了人类CD44基因的结构，该基因至少包含19个外显子DNA的大约50个基因酶。我们已经确定了10个在细胞外域内的剪接外显子，包括1个以前没有报道的外显子。除了整个外显子的cluson或辩解外，还通过在单个外显子2中的内部剪接供体和受体位点的uztion产生更多的多样性。先前报道的细胞质结构域的变异表明是由2个外显子的替代剪接引起的。CD44的基因组结构揭示了显着的复杂性，我们证实了替代剪接作为CD44分子中结构和功能多样性的基础的作用。
透明质酸标记的立方体专门向 CD44 阳性癌细胞递送细胞毒素
摘要：将化疗药物特异性地递送至癌细胞可提高肿瘤局部药物剂量，从而杀死更多癌细胞，同时减少对其他组织的副作用，进而改善肿瘤学和生活质量。立方体是一种液晶脂质纳米颗粒，是递送化疗药物的潜在载体，具有生物相容性、稳定封装和疏水性或亲水性药物高载药量等优势。然而，与被动积累相比，载药立方体主动靶向癌细胞仍相对未被充分探索。我们配制并表征了装载潜在抗癌药物铜乙酰丙酮的立方体，并使用点击化学偶联透明质酸 (HA)（细胞表面受体 CD44 的配体）对其表面进行功能化。CD44 在包括乳腺癌和结直肠癌在内的多种癌症类型中过度表达。 HA 标记、载有铜乙酰丙酮的立方体的平均流体动力学直径为 152 nm，内部纳米结构基于空间群 Im3m。这些立方体被两种表达 CD44 的癌细胞系（MDA-MB-231 和 HT29，代表乳腺癌和结肠癌）有效吸收，但未被两种 CD44 阴性细胞系（MCF-7 乳腺癌和 HEK-293 肾细胞）吸收。HA 标记的立方体在 CD44 阳性细胞中引起的细胞死亡明显多于未靶向的立方体，证明了靶向的价值。CD44 阴性细胞对两者的相对抵抗力相同，证明了靶向的特异性。细胞死亡被描述为凋亡。在 2D 培养和 3D 球体中均明显存在特异性靶向和细胞死亡。我们得出结论，HA 标记、载有铜乙酰丙酮的立方体具有作为选择性靶向表达 CD44 的肿瘤的有效治疗方法的巨大潜力。关键词：立方体、CD44 受体、透明质酸、液晶脂质纳米颗粒、肿瘤球体 ■ 简介
b'Abstract：先兆子痫是一种异质和多器官心血管疾病的怀孕。在这里，我们报告了使用灯笼掺杂的上转换纳米颗粒与靶向两个不同的生物标志物检测前偏球症的抗体相结合的新型基于带状的侧向流量测定（LFA）的开发。我们首先使用ELISA测量了早期发作前启示剂（EOPE）的个体的循环血浆FKBPL和CD44蛋白浓度。我们证实，CD44/FKBPL比在EOPE中降低了，具有良好的诊断潜力。使用我们的快速LFA原型，我们实现了检测的下限：FKBPL的10 pGML 1，CD44的15 pgml 1，这比标准ELISA方法低一个以上。使用临床样本，CD44/FKBPL比的截止值为1.24，可提供100％的阳性预测值和91％的负预测值。我们的LFA表现出对子痫前期快速敏感的护理测试的希望。
b'Abstract：先兆子痫是一种异质和多器官心血管疾病的怀孕。在这里，我们报告了一种基于灯笼的侧面转换纳米颗粒的新型基于带状的横向流量测定法（LFA）的开发，该纳米颗粒与靶向两个不同的生物标志物的抗体相结合，以检测前启示性的前子症。使用ELISA，我们首先测量了早期发作前启发剂（EOPE）的循环血浆FKBPL和CD44蛋白浓度。我们确认CD44/FKBPL比在EOPE中降低，具有良好的诊断潜力。使用我们的快速LFA原型，我们获得了提高的检测下限：FKBPL的10 pgml 1，CD44的15 pgml 1，比标准ELISA方法低一个以上。使用临床样本，CD44/FKBPL比的截止值为1.24，可提供100％的正预测值，而负预测值为91％。我们的LFA表现为子痫前期快速且高度敏感的护理测试。
盐霉素衍生物通过溶酶体铁靶向杀死乳腺癌干细胞
摘要：盐霉素 ( 1 ) 具有广泛的生物活性，包括选择性清除癌症干细胞 (CSC) 的能力，这使得它及其衍生物成为开发抗 CSC 药物的有希望的候选药物。我们之前已表明盐霉素及其 C20-炔丙基胺衍生物（铁霉素，2 ）在溶酶体中积累并隔离该细胞器中的铁。我们在此报告了一个盐霉素衍生物库，包括 C20-胺化、C1-酯化、C9-氧化和 C28-脱水的产物。我们评估了这些化合物对转化的人乳腺上皮 HMLER CD24 low /CD44 high 细胞（一种完善的乳腺 CSC 模型）和缺乏 CSC 特性的 HMLER CD24 high /CD44 low 细胞的生物活性。与其他结构改变不同，衍生物 4 在 C20 位置显示环丙胺，对 HMLER CD24 低 /CD44 高细胞的 IC 50 值非常低，仅为 23 nM。这项研究提供了针对 CSC 微环境的高度选择性分子，这对于预防癌症耐药性的药物开发来说是一个潜在的有趣进展。
通过破坏Akt/tspyl5/pten阳性反馈回路，靶向耐药肺癌干细胞
比WT-Tspyl5的Div>（图下面面板5e）。Tspyl5天冬氨酸突变剂（T120D-TSPYL5）是磷酸-T120-TSPYL5的模拟物，其作用类似于野生型Tspyl5：T120D-Tspyl5表现出核和细胞质定位，并且CD44和ALDH1均以其表达升高。其他苏氨酸残基Tspyl5突变体（T177A，T326A和T409A）的功能和细胞内分布与WT-TSPYL5的功能和细胞内分布没有差异（补充图5a，b;图5d，e）。T120 Tspyl5突变也显示出H460细胞中合适的自我更新和EMT电位（补充图 6）。 完全表明，T120时的Tspyl5磷酸化对于TSPYL5稳定和核易位以及随后在CSC-NSCLC细胞中CD44和AldH1的表达至关重要。T120 Tspyl5突变也显示出H460细胞中合适的自我更新和EMT电位（补充图6）。完全表明，T120时的Tspyl5磷酸化对于TSPYL5稳定和核易位以及随后在CSC-NSCLC细胞中CD44和AldH1的表达至关重要。