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科学期刊
肝细胞癌（HCC）获得了免疫抑制微环境，导致了无限制的治疗结果。透明质酸介导的运动受体（HMMR）在肿瘤进展中起着至关重要的作用。在这里，我们发现HMMR的异常表达可能是HCC免疫抑制微环境的预测性生物标志物，但该机制尚不清楚。我们建立了HMMR - / - 肝癌小鼠模型，以阐明失调的“不要吃我”信号的HMMR介导的机制。hmmr敲除抑制肝癌的生长并诱导吞噬作用。HMMR高肝癌细胞通过持续CD47信号传导从吞噬作用中逸出。HMMR高CD47高表达患者的预后比HMMR低CD47低表达的患者更差。hmmr在细胞质中与FAK/SRC形成复合物，以激活NF-κB信号传导，这可能与膜与CD44相互作用无关。值得注意的是，靶向HMMR可以通过募集CD8 + T细胞来提高抗PD-1治疗效率。总体而言，我们的数据揭示了“不要吃我”信号的调节机制和HMMR的敲低，以增强抗PD-1治疗。
上皮间质转变和癌症干细胞
癌症干细胞（CSC）在口腔癌中的作用被广泛接受。然而，在发育不良组织中CSC的恢复性以及从发育不良到恶性肿瘤的进展的分子途径尚待探索。我们的回顾性研究旨在分析CSC在口腔上皮dys- plasia和口服鳞状细胞癌（OSCC）中的存在，涉及两个上皮 - 囊性转变标记：Snail和E-Cadherin。使用了口服上皮异常增生（OED），OSCC和口服上皮增生（OEH）的福尔马蛋白固定，石蜡结构性组织样品。免疫组织化学和定量RT-QPCR检测到蜗牛和CD133的表达，而CD44和E-钙粘着蛋白仅通过免疫组织化学评估。与OED和OEH基团相比，OSCC病例的CD133病例显示出明显更高的CD133免疫反应性和炎症评分，并且E-钙粘蛋白的表达显着降低。蜗牛mRNA上调，随后OED病例为85％，在RT-QPCR表现出阳性mRNA表达阳性的OEH病例中，有82.5％的OEH病例。在所有OSCC病例中，蜗牛上调证明蜗牛在口腔癌中起着重要作用。我们的结果还表明，CD133和E-钙粘着蛋白可能是口腔癌进展的潜在诊断标记。
逆转癌症中的DNA高甲基化（综述）
cfh f gctgtatgcactgaatctgga 136 r actgggtacgtgtgatttcatctccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccccc 123 r acgtttttttttcgctgcctgagtc cd44 f acacgagaagaagaagagagagcaggac 135 ttatctgcagtggatcgagttc 150 r gtagcttttcctttcctatgccaaacc oct4 f gagaatttgtgttgtcctggagtgc150 r tcgttgtgtgtgcatagtgctgtcgctgtcgcgtcggctg sox2 TTCGGGTAGTGGAAAACCAG 108 R AGTAGAAATACGGCTGCACC Klf4 F ACCTACACAAAGAGTTCCCATC 136 R TGTGTTTACGGTAGTGCCTG EpCAM F CAGACAAGGACACTGAAATAACC 134 R TGTGATCTCCTTCTGAAGTGC ALDH1A3 F cttctgccttagagtctggaac 138 r tcacttctgtgtgtattcggcc abcg2 f aggtctgtgtgtggtggtcaatctcac 142 r tcctgttgcattgagtcctg nanog nanog nanog f gaaatacctcctcctcagcctcctcctccctccagc149 ggatcgggttaagggaaagag 139 r aggagacataggcgagaggggggggggggg epas1 f cccatgtctccaccttcaag 136 r aaggcttgcttcttcattccttcatctcccccccccccccccccccacacaagcaagactc146 r gggggggggtccgtccccccctccctcctcccctcct4 105 r tcttcacggaaacagggttc ptprj f caagcaggctcaggactatg 142 r ggaggtgaAatggaAtggaActgtct myo6 f acgtgctccaaagtctgtgttac12 atccatgagcttttttccccagβ-肌动蛋白f cccagcacaatgaagatcaag 136 r gactcgtcatcatactcctgcttg abcg2，atp biding cassette cassette subfimily g ement g ement 2; Aldh1a3，醛脱氢酶1家族成员A3； CFH，补体因子H； CXCR4，C-X-C基序趋化因子受体4; EPAS1，内皮PAS结构域蛋白1； Epcam，上皮细胞粘附分子； EPB41L3，红细胞膜蛋白带4.1样3; GJA1，间隙连接蛋白α1; KLF4，KLF转录因子4； Myo6，肌球蛋白VI； PTPRJ，蛋白酪氨酸磷酸酶受体类型J
海报展示会 5 12 月 13 日星期五下午 12:30 – 2:00
P5-01-27：新生IV期乳腺癌患者外周血局部肿瘤浸润T细胞（TILs）与中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）的关系 Rie Sugihara P5-01-28：乳腺癌中NTRK3表达的综合分析 Jae-Ho Lee P5-01-29：三阴性乳腺癌新型抗原呈递检测方法的开发 Mei Li P5-01-30：催乳素通过CD44增强铁的摄取及其对乳腺癌转移的影响 Reagan Farrell P5-02-01：乳腺癌患者社区层面的困扰是否与淋巴水肿发生风险相关？ Priyanka Parmar P5-02-03：乳腺癌患者基因组图谱的种族差异及其与临床结果的关联 Arya Mariam Roy P5-02-04：预测 NIH K 乳腺肿瘤学奖获得者转向独立资助的因素 Jayasree Krishnan P5-02-05：OncotypeDx 分子检测与不同种族乳腺癌结果的关联 Reine Abou Zeidane P5-02-06：研究文化定制教育干预对癌症临床试验参与的影响 Anamaria Lopez P5-02-07：基于 MammaPrint 分数的乳腺癌结果种族差异 Reine Abou Zeidane P5-02-08：评估有无乳腺癌家族史的黑人成年人对医疗的不信任 Mya Roberson
推荐引用推荐引用Sulaiman A，McGarry S，Chilumula SC，Kandunuri R，Vinod V.抑制临床翻译的方法
摘要：三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌的亚型，由于缺乏有效治疗的特定靶标，由于缺乏乳腺癌相关的大多数死亡而过分地说明了大多数与乳腺癌相关的死亡。在这篇综述中，我们强调了转化生长因子β家族（TGF-β）途径的复杂性，并讨论TGF-β途径的失调如何促进TNBC中的致癌属性，从而对患者预后产生负面影响。此外，我们讨论了最近的发现，该发现突出了TGF-β抑制作用，作为一种有效的方法，是针对间质（CD44 + /CD24-）和上皮（ALDH高）癌细胞（CSC）种群的有效方法。CSC与肿瘤发生，转移，复发，抗性和患者预后减少有关。但是，由于差异信号途径富集和可塑性，这些人群仍然很难靶向并坚持不懈地作为一个主要的障碍，禁止成功治疗。这篇评论强调了TGF-β作为化学耐药性，放射性和患者预后降低的驱动力的重要性，并突出了新型治疗策略，这些治疗策略可调节TGF-β，促进癌症的进展并降低通过靶向TNBC中CSC群体的抗药性产生速度，从而降低TNBC的毒素。基于临床试验的靶向靶向的潜在TGF-β抑制剂进行了进一步研究，这可能导致开发新的疗法以改善TNBC患者预后。
新型 C 端热休克蛋白 90 抑制剂靶向乳腺癌干细胞并阻止迁移、自我更新和上皮-间质转化
在三阴性乳腺癌 (TNBC) 患者中，有证据表明肿瘤起始细胞 (TIC) 具有干细胞样特性，可导致侵袭和转移。HSP90 在 TIC 发展中对许多客户蛋白的构象维持起着关键作用。因此，我们假设新型 C 端 HSP90 抑制剂 KU711 和 KU758 可以靶向 TIC，并代表一种有希望克服转移的策略。用 HSP90 抑制剂 KU711、KU758 和 17-AAG 治疗的人乳腺癌细胞 (MDA-MB-468LN、MDA-MB-231) 经流式细胞术评估，TIC 标志物 CD44 和醛脱氢酶 (P < 0.01) 下降 50 – 80%。在以 2.5 µ M KU711 和 0.31 µ M KU758 开始处理 TNBC 细胞后，观察到用于评估自我更新的球体形成减少。KU 化合物还以剂量依赖性方式阻断 TNBC 细胞的侵袭和迁移。观察到 HSP90 客户端的敲低，而促存活的 HSP70 水平没有任何变化。在体内，在小鼠原位乳腺癌模型中，用 KU758 和 KU711 治疗分别导致肿瘤体积与对照相比缩小约两倍和四倍，且没有表现出毒性。总之，C 端 HSP90 抑制剂是体外和体内对抗 TNBC 的有效新型疗法，因为它们靶向 TIC 并阻断侵袭、EMT 转变和自我更新。
靶向循环肿瘤细胞以防止转移
摘要 循环肿瘤细胞 (CTC) 是从原发肿瘤脱落、进入血液或体液并扩散到身体其他部位并导致转移的癌细胞。它们的存在和特征与不同类型癌症的进展和不良预后有关。分析 CTC 可以提供有关肿瘤遗传和分子多样性的宝贵信息，这对于个性化治疗至关重要。上皮-间质转化 (EMT) 和逆过程间质-上皮转化 (MET) 在产生和传播 CTC 中起着重要作用。某些蛋白质，如 EpCAM、波形蛋白、CD44 和 TGM2，在调节 EMT 和 MET 方面至关重要，可能是预防转移的治疗的潜在靶点并作为检测标记。已经开发了多种用于检测 CTC 的设备、方法和协议，具有各种应用。CTC 与肿瘤微环境的不同成分相互作用。 CTC 与肿瘤相关巨噬细胞之间的相互作用会促进局部炎症，使癌细胞逃避免疫系统，从而促进其附着和侵袭远处转移部位。因此，靶向和消除 CTC 有望防止转移并改善患者预后。人们正在探索各种方法来减少 CTC 的数量。通过研究和讨论靶向疗法，可以对其在抑制 CTC 扩散从而减少转移方面的潜在效果获得新的见解。此类治疗方法的发展为改善患者预后和阻止疾病进展提供了巨大的潜力。
姜黄素在牙周炎上的分子机制
目的：本研究旨在根据药理网络策略确定姜黄素在牙周炎上的分子机制。方法：鉴定出姜黄素和差异表达基因的潜在治疗靶标。随后，我们提取了共同的分子并分析了它们。进行了代谢途径富集和基因本体分析，并推断了蛋白质E蛋白质相互作用网络。这些分析允许识别关键蛋白质。最后，用姜黄素对主密钥蛋白进行了分子对接。结果：我们的结果表明，在牙周炎中差异表达了55个基因，并且是姜黄素的潜在靶标。此外，我们观察到这些基因参与细胞运动和免疫反应，并且与趋化因子受体（CXCR）和酶活性有关，例如蛛网膜酸5-脂氧酶（Alox5）。我们识别了六个关键蛋白，IL1B，CXCL8，CD44，MMP2，EGFR和ITGAM；分子对接表明，这六种蛋白质自发与姜黄素结合。结论：这项研究的结果有助于我们了解牙周炎中姜黄素的分子机制。我们提出姜黄素会影响促炎细胞因子，ALOX5和细胞通过趋化因子受体迁移，并作用于细胞膜上。此外，我们确定了在这种机制中必不可少的六个关键蛋白，所有这些蛋白质都自发地与姜黄素结合。©2023日本口腔生物学协会。由Elsevier B.V.保留所有权利。
学习中心剧院演示
Sunday 9:30 a.m. - 10:00 a.m. S1-STCE1 S1-STCE1-1 Science Session (Generative AI) Virtual Reality and AI Chatbot Improve Radiology On-Call Training S1-STCE1 S1-STCE1-2 Science Session (Generative AI) Generation of Radiology Report's Impression from Findings' description on Pediatric Abdomen Ultrasound S1-STCE1 S1-STCE1-3 Science Session (Generative AI) Impact of an基于AI的胸部X光片解释S1-STCE2 S1-STCE2-1科学会议（Theranostics）的基于AI的工作流程，一种针对CD44的靶向双模式NIR/CEST成像纳米细胞，用于三重阴性乳腺癌光热治疗S1-Ste2 S1-Ste2 S1-STCE2 S1-STCE2-STEC2-2-2-2-2-2-2-2-2科学会议（THERANOSTICS）胰腺癌S1-STCE2 S1-STCE2-3科学会议（TherAnostics）利用串行定量成像进行治疗响应监测和177 LU-PSMA-617治疗的治疗响应响应监测和剂量测试的治疗和治疗S2-STCE1-2科学会议（成像中的可持续性）能源和温室气体排放节省了CT扫描仪在非运营小时内CT扫描仪的功率节省的大型区域实践S2-SCCE1 S2-STCE1 S2-STCE1-3科学会议（可持续性成像中的可持续性），使可持续成像策略：降低实践者在减少碳足迹
利用已建立的基于生物信息学的方法，实现基因组变异驱动的结核病药物再利用
将结核病 (TB) 基因组变异转化为临床应用的一个主要挑战是整合与疾病相关的变异，并通过基因组驱动的药物再利用概念促进药物发现。在这里，我们利用两个已建立的基因组数据库，即全基因组关联研究 (GWAS) 和全表型关联研究 (PheWAS) 来识别与结核病相关的基因组变异，并进一步将其用于药物靶向基因。我们评估了 3.425 个与结核病相关的基因组变异，这些变异与 200 个结核病相关基因重叠。为了确定生物结核病风险基因的优先级，我们设计了一个计算机模拟流程，并利用基于六个功能注释（错义突变、顺式 -eQTL、生物过程、细胞成分、分子功能和 KEGG 分子通路分析）的成熟生物信息学方法。有趣的是，基于我们应用的六个功能注释，我们发现 14 个生物结核病风险基因与生物结核病风险基因的失调密切相关。因此，我们证明了 12 个药物靶基因与 40 种用于其他适应症的药物重叠，并进一步表明这些药物可能被重新用于治疗结核病。我们强调 CD44、CCR5、CXCR4 和 C3 是极有前途的拟议结核病靶点，因为它们与 SELP 和 HLA-B 相关，而 SELP 和 HLA-B 是功能注释上系统评分较高的生物结核病风险基因。总之，当前的研究揭示了与结核病发病机制有关的基因组变异作为生物结核病风险基因，并提供了结核病基因组学可能有助于药物发现的经验证据。