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肝细胞癌（HCC）获得了免疫抑制微环境，导致了无限制的治疗结果。透明质酸介导的运动受体（HMMR）在肿瘤进展中起着至关重要的作用。在这里，我们发现HMMR的异常表达可能是HCC免疫抑制微环境的预测性生物标志物，但该机制尚不清楚。我们建立了HMMR - / - 肝癌小鼠模型，以阐明失调的“不要吃我”信号的HMMR介导的机制。hmmr敲除抑制肝癌的生长并诱导吞噬作用。HMMR高肝癌细胞通过持续CD47信号传导从吞噬作用中逸出。HMMR高CD47高表达患者的预后比HMMR低CD47低表达的患者更差。hmmr在细胞质中与FAK/SRC形成复合物，以激活NF-κB信号传导，这可能与膜与CD44相互作用无关。值得注意的是，靶向HMMR可以通过募集CD8 + T细胞来提高抗PD-1治疗效率。总体而言，我们的数据揭示了“不要吃我”信号的调节机制和HMMR的敲低，以增强抗PD-1治疗。
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