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eeg-neurofack作为痴呆症患者认知缺陷的潜在治疗方法，多发性硬化症，中风和脑损伤
摘要：记忆递减在痴呆症患者中很常见，例如阿尔茨海默氏病，以及其他神经系统和精神疾病的患者，例如脑损伤，多发性硬化症，缺血性中风和精神分裂症。记忆丧失会影响患者的功能，并扩大其生活质量。非侵入性脑训练方法，例如脑电图神经反馈，用于解决痴呆症和其他神经系统疾病的认知效果和行为变化，通过训练患者通过操作活动改变其大脑活动。在本综述的论文中，我们分析了痴呆症患者，多发性硬化症，中风和创伤性脑损伤的脑电图神经反馈的各种方案。研究的结果表明，不管会话的数量或应用的规程类型如何，EEG-NFB方法在改善至少一个认知领域的有效性。在未来的研究中，重要的是要解决方法的应用方法学弱点，其长期影响以及道德问题。
评论文章讨论基于医学和工程的跨学科组合的中风偏瘫的康复
中风是一种严重的脑血管疾病，其特征是突然和急性发作和快速神经系统疾病，这是世界上的残疾和第二大死亡原因的主要原因[1]，剩下80％的患者终生神经学界定的患者[2]。随着全球衰老问题越来越严重，中风与年龄之间的正相关意味着中风的发生率只会继续上升。中风的发生率也趋向于年轻的患者，这是由于不规则的工作生活和不经常休息，压力和焦虑感，饮食习惯不良以及许多其他原因的因素。偏瘫是中风的最常见症状之一，并且通过降低执行日常生活活动的能力来影响患者的生活质量。偏离偏瘫患者的康复在社会和医学上引起了极大的关注，但严重缺乏康复治疗师会导致
项目4- SPAC分钟2024年10月1日
申请人：Fred Olsen Renewables Limited（23/05579/S36）（PLS/052/24）地点：Culachy Estate，Invergarry Newtown 4公里SE的Land Land 4公里（Ward 12）。开发的性质：包括8个风力涡轮机的勃起和操作，最大刀片尖端高度为200m，电池能量存储系统，现场访问连接，访问轨道，起重机硬架，地下电缆，现场变电站和维护建筑，临时建筑构造，外行化合物，铺设工厂，批处理工厂和潜在的expavation and tobavation and tobavation and devavation and topavation and expavation/forse expavation/topers expavation/losent ovavation/borrow cits。建议：提出与申请人提供的可视化包相关的反对意见，提出了各种问题，包括：•该包应该在以后编号； •如果可能的话，应提前分发包装； •一些成员认为可视化包应该可用
在22q11.2缺失综合征
22Q11.2缺失综合征或22q11.2ds是一种遗传综合征，除了整个大脑的广泛结构和功能异常外，还与高精神分裂症和自闭症谱系障碍相关。实验动物模型已鉴定出神经元连通性的降低，例如，轴突分支的轴突长度和复杂性降低，是22q11.2ds中非典型大脑发育的主要机制。然而，尚不清楚在22q11.2ds的人中是否还可以观察到轴突形态中的差异。在这里，我们在22q11.2ds（12 - 15年）的参与者中提供了无与伦比的在体内表征，并使用对轴突形态敏感的定制磁共振成像扫描仪进行了典型发育（8-18岁）。提取了丰富的扩散MRI指标，以呈现典型和非典型白质发育的微结构pro插曲，并提供了22q11.2ds个人连通性差异的新证据。最新的大规模财团研究22q11.2ds鉴定出较高的扩散各向异性，并降低了水的总体扩散迁移率，这是个体跨年龄范围内白质的标志性微结构变化（6 - 52岁）。我们观察到本研究中包括的白质区域中的类似发现，除了确定轴突形态学中的缺失。这与减少的道量测量值结合了以下假设：22q11.2ds中异常的微观结构连通性可能是通过密集的轴突介导的，其直径不成比例。我们的发现提供了对22q11.2ds体内白质表型的见解，并促进对神经发育和精神疾病中共同特征的持续调查。
解决利物浦新冠疫苗接种不平等问题
案头审查显示，有大量关于疫苗犹豫的文献。然而，这些文献几乎只关注少数民族背景的人和孕妇，没有关于白人男性疫苗犹豫的研究。成立了三个社区创新团队 (CIT)，代表来自其社区的不同利益相关者（志愿者、社区拥护者、社区组织、初级保健提供者、网络参与负责人、公共卫生等）。CIT 分析本地数据，并开发、测试和改进创造性的社区解决方案，以提高目标人群的疫苗接种率。CIT 成员利用他们的本地知识结合行为洞察调查的结果来了解和进一步探索疫苗接种的障碍。这促进了多学科成员之间的对话和创造性解决问题。这些团队针对 CLPCN 中的三个不同人群和地理区域制定了创新方法，这些人群和地理区域是通过审查疫苗接种数据的公平性差距确定的。
Kynurenine代谢物对神经退行性病理的影响
摘要：随着Kynurenine Pathway与炎症的联系，免疫系统和神经系统疾病变得更加明显，它引起了越来越多的关注。这是肝脏在哺乳动物中创建烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的第一步的主要途径。免疫系统激活和潜在神经有毒物质的积累可能是由于该途径的失调或过度激活而导致的。因此，与神经系统疾病有关（抑郁症，帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，亨廷顿氏病，精神分裂症和认知定义）并不令人震惊。尽管如此，临床前研究表明，除了由于神经调节质量而与神经病理学相关的介体外，kynurenines是抑郁症和精神分裂症样的认知降解的行为类似物的重要组成部分。神经退行性疾病已与色氨酸分解的Kynurenine途径（KP）的神经活性代谢产物广泛相关。除了是蛋白质合成所需的氨基酸外，色氨酸还转化为高等真核生物中重要的神经递质色素和5-羟色胺。在本文中，讨论了KP的摘要，其在神经变性中的功能以及当前用于针对该路线治疗方法的方法。
反义寡核苷酸可作为 1 型强直性肌营养不良症中观察到的脑功能障碍的潜在治疗方法
强直性肌营养不良症，或 1 型强直性肌营养不良症 (DM1)，是一种多系统性疾病，是成人最常见的肌营养不良症。它不仅影响肌肉，还影响许多器官，包括大脑。脑损伤包括认知缺陷、白天嗜睡以及视觉空间和记忆功能丧失。具有 CUG 重复的突变转录本的表达导致毒性 mRNA 功能的增强。反义寡核苷酸 (ASO) 策略治疗 DM1 脑缺陷的局限性在于 ASO 在全身给药后不会穿过血脑屏障，这表明应考虑其他给药方法。ASO 技术已成为开发多种人类疾病潜在新疗法的有力工具，其潜力已在最近的临床试验中得到证实。使用 IONIS 486178 ASO 靶向来自 DM1 患者人类诱导性多能干细胞的神经细胞中的 DMPK mRNA，可消除 CUG 扩增灶，实现 MBNL1/2 的核重新分布，并纠正异常剪接。在 DMSXL 小鼠脑室内注射 IONIS 486178 ASO 可使不同脑区中突变型 DMPK mRNA 的水平降低高达 70%。它还可逆转新生儿给药后的行为异常。本研究表明，IONIS 486178 ASO 靶向脑中的突变型 DMPK mRNA，并强烈支持基于鞘内注射 ASO 治疗 DM1 患者的可行性。
文章一种新颖的NOX抑制剂减轻了PFF注射小鼠的帕金森氏病病理
摘要：氧化应激介导的损伤通常是帕金森氏病（PD）的下游结果，帕金森氏病（PD）的标志是大脑的黑骨术区域内多巴胺能神经元的急剧下降，这构成了患者有症状的运动降低。调节氧化应激水平可能会在预防PD病理学方面采用有益的方法。在这里，我们评估了烟酰胺腺苷磷酸腺嘌呤（NADPH）氧化酶（NOX）抑制剂，这是由Aptabio Theraphators与NOX-1，2和4。利用N27大鼠多巴胺能细胞和C57BL/6小鼠，我们确定了α-核蛋白预先形成的纤维（PFF）诱导的蛋白质聚集的暴露，这是PD病理学的标志。对新颖化合物的体外评估表明，细胞活力的增加并降低了在10 nm最佳浓度下暴露于PFF的细胞毒性，ROS和蛋白质聚集（Thio thio-flavin-t染色）。同时，口服处理在行为测试中缓解了运动率，例如后肢紧握，旋转rot，极点，嵌套和修饰测试，通过减少蛋白质聚集，基于营救的多巴胺能神经元损失。在纹状体和腹中脑区域内抑制NOX-1，2和4，包括Nigra Compacta（SNC）有助于神经保护/恢复效应，使其成为PD的潜在治疗选择。
基于决策认知计算的帕金森病轻度认知障碍探索研究
帕金森病轻度认知障碍（PD-MCI）作为帕金森病痴呆的独立危险因素，对预测PD患者痴呆具有预后价值。研究发现，认知功能决策的计算可以更好地评估PD-MCI的认知功能。因此，本研究探讨了PD-MCI人群的决策认知功能缺陷，并通过自主设计的迷宫决策数字评估范式挖掘新的数字生物标志物以识别PD-MCI早期认知衰退。本研究包括30名健康对照者、37名认知正常的PD患者（PD-NC）和40名PD-MCI患者。通过差异比较和逐步回归分析，筛选出两个数字化决策生物标志物——总决策时间和操作平均加速度，其区分PD-MCI和PD-NC的能力的联合曲线下面积为0.909，区分PD-MCI和NC的能力的联合曲线下面积为0.942。此外，研究还发现迷宫数字化决策生物标志物对男性的预警效能大于女性。与传统方法不同，本研究利用数字化动态评估揭示PD-MCI人群中可能存在的决策认知缺陷，为有效筛查PD-MCI提供了新思路。
使用 CRISPR/Cas9 删除 ICAM-1 可保护大脑免受
细胞间粘附分子-1 (ICAM-1) 被认为是神经炎症反应的启动子，可导致神经退行性以及认知和感觉运动障碍，出现在包括创伤性脑损伤 (TBI) 在内的几种病理生理条件下。然而，ICAM-1 介导的白细胞粘附和迁移的潜在机制及其与 TBI 后神经炎症和功能障碍的联系仍然不清楚。在这里，我们假设阻断 ICAM-1 会减弱白细胞向大脑的迁移并促进 TBI 后的功能恢复。实验性 TBI 是在雄性和雌性野生型和 ICAM-1 − / − 小鼠中通过液体冲击伤 (25 psi) 体内诱发的，并在人脑微血管内皮细胞 (hBMVEC) 中通过拉伸伤 (3 psi) 体外诱发的。我们用 ICAM-1 CRISPR/Cas9 处理 hBMVEC 和动物，并进行了几项生化分析，并证明 CRISPR/Cas9 介导的 ICAM-1 缺失可通过减弱 paxillin/黏着斑激酶 (FAK) 依赖性 Rho GTPase 通路来减轻血脑屏障 (BBB) 损伤和白细胞向脑迁移。为了分析功能结果，我们使用了一组行为测试，其中包括 TBI 后的感觉运动功能、心理压力分析以及空间记忆和学习。总之，这项研究可以确定 ICAM-1 的缺失或阻断在转变为针对 TBI 病理生理学的新型预防方法方面的重要性。