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在计算机特征中
我们研究了短长核苷酸序列的硅硅表征，这些核苷酸序列在死亡应力诱导的转录组分析中差异表达。他们表现出与C末端旋转肽和防御素样蛋白的同源性，从而揭示了它们的抗菌活性。他们的预测纤维印刷显示出与抗菌肽有关的蛋白质特征。这些短长的RGA已显示具有结构性基序，例如APLT P型ATPase，酪蛋白激酶II（CK2），蛋白激酶3，蛋白激酶C（PKC）和N-糖基化位点，它们是抗病基因的属性。在配体对接分析中活跃结合位点精氨酸和赖氨酸残基的预测将它们作为抗菌肽预测，因为它们与抗菌活性的密切关系。硅结构 - 功能表征已经预测了它们在抗微生物病原体的抗性中的作用。此外，预测的抗菌肽区域显示了它们与Pr-5样蛋白和AMP家族Thaumatin
分子链接器设计的均衡3D条件扩散模型
基于碎片的药物发现（FBDD）通过类比经典的药物发现方法，FBDD中常见的策略之一是在与靶蛋白相互作用的碎片上运行。首先，定义和表征结合片段（使用高通量筛选，然后是X射线 / NMR，或虚拟筛选和对接）。结果，定义了与蛋白质口袋斑块相互作用的片段的确切位置和方向。下一步是在保留位置的片段之间设计一个接头，从而在片段的结合亲和力（最好是，链接器添加将增强最终分子的结合亲和力）[1]。已经报道了有关连接器的设计，从蛋白质晶体结构开始，从蛋白质晶体结构与结合片段[1] [1]，例如：CK2 [2]，LDH-A [3]和DOT1L [4]的抑制剂，它们在癌症中扮演至关重要的蛋白质在癌症中扮演至关重要的蛋白质，是通过实验性地链接到癌症中的片段来实验性地与一个链接的链接。
请求研究奖学金
Gulbenkian分子医学研究所（GIMM）在“ T-Cell急性淋巴细胞性白血病中有针对性的年代疗法”的项目下，呼吁一项研究奖学金，并获得了基金会的资助支持/ mct通过国家基金（PIDDAC）。科学领域：癌症学，癌症。奖学金获得者 /入学要求：任何满足要参加非学位学位课程（与工作计划有关的领域）所必需条件的国家，外国和无国籍候选人。被认为是“非学术学位课程”，这些课程是在3月24日的第4款第4条NR 74/2006第4条第3款中提到的课程，只要它们是当前版本的，只要它们是在高等教育机构和至少一个R＆D之间的合作和合作的一项R＆D之间的合作。工作计划和目标：我们先前证明了PI3K-AKT信号的构型激活发生在大多数T-ALL患者中，并且经常因CK2介导的PTEN转移后PTEN失活而经常发生，PTEN是该途径的主要负面调节剂。ck2是一种高度多效激酶，也显示出通过磷酸化BMAL1和PER2来调节昼夜节律分子钟（CMC）。这种串扰的存在使我们假设PI3K-AKT途径过度激活可能以T-All细胞的昼夜节律波动。我们的初步数据支持此概念：PI3K-AKT信号传导以昼夜节律的方式振荡，以不同的T-ALL细胞系（Molt4，HPB-All等）振荡。申请人必须持有以下要求： - 生物医学研究中的MSC学位持有人，重点是肥大学； - 先前在信号转导途径方面的专业知识（高度重视）； - 先前在主要样品以及粘附和悬浮细胞系的细胞培养中经验（强制性）； - 以前的分子生物学技术经验（DNA和RNA提取，QPCR，RT-PCR，Western blot）（强制性）； - 在病毒上清液的生产和处理方面的经验（高度重视）； - 流式细胞仪的先前经验（强制性）； - 以前的殖民地管理经验（高度重视）； - 以前具有实用体内测定的经验（强制性）； - 高责任感，组织和方法； - 积极的个性； - 能够独立工作，也可以具有团队精神； - 对英语的出色知识，包括口语和书面知识。重要的是，我们发现在MOLT4细胞中三种不同的体外药物给药方案之间，对PI3K特异性抑制剂（BKM-120/buparlisib）的敏感性显着差异。
2024 年 11 月 15 日星期五 Palazzo della Salute，Via San Francesco，90 - 帕多瓦
10.55-12.15 下一代测序和细胞培养模型 主持人：Mario Luca Morieri 和 Paola Fioretto 讨论者：Giulio Ceolotto 和主编 Claudio Franceschi 11.00-11.08 无诱因静脉血栓栓塞症患者的基因分析：从下一代测序分析中获得的见解 Angela Napolitano，医学博士，医学诊所 1，DIMED 11.12-11.20 在 CLCN5 和 OCRL 基因未检测到突变的 Dent 病患者中鉴定新的致病变异：全外显子组测序研究 Monica Ceol，PT Biologa，Nefrologia，DIMED 11.24-11.32 探索 Waldenström 中染色体异常和基因突变之间的串扰巨球蛋白血症：通向新的活性和可用药物的生物标志物之路 Nicolò Danesin，医学专家，血液学，DIMED 11.36-11.44 通过下一代测序分析血浆 miRNA 表达谱的分析前变异性，以揭示骨髓增生异常综合征的特定潜在诊断生物标志物 Alessandra Pinello，实验室技术，实验室医学，DIMED 11.48-11.56 蛋白激酶 CK2 在脂肪生成中的作用：从沉默和基因组编辑到转录组表征的深入研究 Anna Pilatone，生物技术博士，医学诊所 3，DIMED 12.00-12.08 建立垂体腺瘤的 3D 培养模型 Serena Avallone，生物技术博士，内分泌学，DIMED
PRRSV通过双自噬受体P62和CCT2降低MDA5，以逃避抗病毒先天免疫
猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV）是一种主要的经济性病原体，已经发展了各种逃避先天免疫力的策略。抗病毒干扰素的下调在很大程度上通过利用细胞质黑色素瘤分化相关基因5（MDA5）来促进PRRSV免疫抗性，这是一种感受病毒RNA的受体。在这项研究中，观察到PRRSV感染中猪MDA5的下调转录和表达水平，并探索了详细的机制。我们发现，由于两个因素，p62和MDA5之间的相互作用得到了增强：上调的激酶CK2α和K63泛素化磷酸化受体p62的磷酸化修饰和由e3 Ubiquitinase Trim21催化的猪MDA5催化的猪MDA5的K63泛素化。由于这些修改，触发了经典的p62介导的自噬。此外，猪MDA5与含有TCP1亚基2（CCT2）的伴侣蛋白相互作用，该伴侣通过PRRSV NSP3增强。这种相互作用促进了独立于泛素化的MDA5-CCT2-NSP3的骨料形成和自噬清除率。总而言之，通过两种自噬途径在PRRSV感染中发生了增强的MDA5降解：MDA5与自噬受体p62和凝集受体CCT2的结合，导致强烈的先天免疫抑制。这项研究揭示了PRRSV感染中免疫逃避的一种新型机制，并为开发新疫苗或治疗策略提供了基本见解。
AD Informer Set：促进阿尔茨海默症的化学工具’
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