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World File Search SystemCYP2C19
CYP2C19基因型测试，用于引导缺血性中风或短暂性缺血性发作后的氯吡格雷使用
2.16测试报告将显示检测到的外交类型或不确定的结果。当测试结果尚无定论时，该公司指出，应使用新的拭子和新的墨盒重复测试。结果局部存储在连接到设备的笔记本电脑上，可以作为PDF导出。公司指出，应要求，Genomadix Cube用户可以获得帮助，以配置Genomadix Cube CYP2C19测试，以自动将CYP2C19结果导出到其电子健康记录系统中。这包括创建一个加密文件，以将结果传输到医院数据系统中。公司指出，可选的外部控制墨盒可用于检查平台的适当性能。公司还指出，要求用户根据本地法规和认证要求运行外部控制。
质子泵抑制剂诱导的肾损伤与CYP2C19多态性的关系：回顾性队列研究
质子泵抑制剂（PPI）最近据报道与肾毒性有关。PPI主要由细胞色素P450 2C19（CYP2C19）代谢。然而，CYP2C19遗传多态性与PPI诱导的肾毒性之间的关系尚不清楚。在这项研究中，我们旨在分析PPI的肾脏损伤发生时间，包括兰索拉唑，埃索美唑，拉布拉唑和Vonoprazan和CYP2C19代谢剂状态，由CYP2C19基因型分类。在这项回顾性队列研究中审查了开处方的PPI的患者。主要结果是估计的肾小球滤过率（EGFR）的时间降低了30％。在接受兰索拉唑治疗的患者中，CYP2C19差的代谢剂（PM）组的EGFR降低了30％的时间比非PM组的时间明显短（PM vs. non-pm，2.43，2.43，2.43，95％的置信区间，1.21至4.87，P = 0.012）。相比之下，在接受埃索美丙唑，拉布拉唑或vonoprazan的患者中，非PM和PM组之间EGFR的30％降低了30％。在兰索拉唑治疗的患者中，CYP2C19 PM，高血压和心肌梗塞史的患者的调整后危害比与30％EGFR的降低显着更高。总而言之，这项回顾性研究表明，用兰索拉唑治疗的患者的CYP2C19代谢剂状态与30％EGFR相关，但与埃苏美唑，拉巴拉唑或Vonoprazan相关。
CYP2C19和临床实践中的药物遗传学
CYP2C19基因经常被包括在临床实践测试的不同药物基因组学面板中，因为它参与了无数常见的药物的代谢。因此，CYP2C19基因分型可以促进精确的治疗决定，并避免在临床环境中发生明显的药物 - 药物相互作用。在本综述中提出了对CYP2C19基因在现实世界医学环境中的作用的全面检查。本综述总结了有关CYP2C19中遗传变异的最新信息，该信息如何影响药物代谢和治疗结果。它进入了广泛的CYP2C19表型，具有不同程度的代谢活性，以及通过对文献的综述对定制药物反应的影响。该评论还分析了CYP2C19在几种医学专业中的临床意义，包括心脏病学，精神病学和胃科学临床，并阐明了它如何影响药理性，安全性，安全性和不良影响。最后，CYP2C19-概述了支持的临床决策，强调了改善治疗结果并实现更实惠的治疗方案的可能性，这是通过精确医学来优化医疗保健服务的一步。
CYP2C19：Mavacamten 7744至7746 -G-标准
7744至7746 AUC =浓度曲线下的面积，IM =中间代谢剂（*1/*2，*1/*3，*17/*2，*17/*3）（CYP2C19酶活性降低），NM = NM =正常代谢剂（*1/*1/*1/*1/*1/*17）无显着性，PM =差的代谢剂（*2/*2，*2/*3，*3/*3）（没有CYP2C19酶活性），S = smpc = smpc =产品特性的摘要，t 1/2 = half-fife，um = um = um = um = um = ultarapid ofermarapid operabid operabidemaper（*17/*17/*cypered coperem cypeccipeer cype cypys eperiated cypyer）（升）。 KNMP的药物遗传学工作组根据可用证据为每个表型组制定了最佳建议。如果由于实际限制而无法遵循此最佳建议，例如无法获得治疗药物监测或较低剂量，医疗保健专业人员应考虑下一个最佳选择。选择的简要摘要和理由：Mavacamten主要由CYP2C19代谢，在较小程度上由CYP3A4代谢。The SmPCs indicate the mavacamten AUC to be 3.4 times higher in patients with gene variants leading to absent CYP2C19 activity (CYP2C19 poor metabolisers (PM)) than in patients with gene variants leading to normal CYP- 2C19 activity (CYP2C19 normal metabolisers (NM)), indicating the presence of a CYP2C19-mavacamten 相互作用。通常，KNMP药物遗传学工作组仅在发现临床作用或药物的治疗范围狭窄时才提供治疗建议。但是，SMPC表明PM中较高的Mavacamten暴露会导致收缩功能障碍的风险增加，即心力衰竭，与NM相比。此外，在用25 mg Mavacamten治疗的8个健康受试者中有3个将左心室射血分数（LVEF）降低20％或更高（即1.67倍注册的最大剂量）长达25天。因此，虽然没有足够的证据表明PM中Mavacamten暴露增加的临床影响，但也没有足够的证据拒绝它。因此，KNMP药物遗传学工作组决定在Mavacamten的荷兰SMPC中采用PM的药物治疗建议（是/Yes/Yes-Inter-Inter-动作）。荷兰SMPC表明对IM和UM中Mavacamten暴露的影响较小，并且在临床上不相关。因此，KNMP药物遗传学工作组决定不为这两种表型（是/否相互作用）提供治疗建议。您可以在KNMP Kennisbank中基因 - 药物相互作用的背景信息文本中找到每个表型的动力学效应的概述。您可能还可以通过您的法院或医师电子决策支持系统访问此背景信息文本。但是，没有足够的证据拒绝SMPC中的警告和建议。此外，基于医学期刊上发表的研究，临床意义评分主要是（80％），因此不适合确定仅通过预先研究提供数据才能为数据提供数据的临床意义。由于这些原因，KNMP药物遗传学工作组决定忽略临床意义评分，并在SMPC中采用基因分型建议。建议有关选择理由，包括选择的理由：与具有CYP2C19基因型的患者的新临床研究或病例报告，导致医学期刊中CYP2C19的活性降低或增加了CYP2C19的活性，因此在不良事件中增加了证据的不良事件中的证据不存在，仅在这些较高的患者中，基因≥3），与camer的相互作用≥3）相互作用。最多10分（被认为对从0到2分的得分有可能有益的预取基因分型）（另请参见此风险分析结束时的临床含义分数表）。SMPC表示在开始Mavacamten之前必须执行基因分型，以指导剂量选择。根据KNMP药物遗传学工作组的命名法，基因分型对于药物安全至关重要。下表使用NM，PM，IM和UM的KNMP命名法。结果，下表中NM，PM，IM和UM的定义与参考中作者使用的定义不同。
评估经皮冠状动脉干预后CYP2C19引导的P2Y12抑制剂处方
黑人患者经皮冠状动脉干预（PCI）后的绩效比白人患者更糟糕。抗血小板处方中的不平等可能会导致这种健康差异。我们比较了CYP2C19基因分型后种族的P2Y 12抑制剂处方，以指导PCI后选择抗血小板治疗。包括在PCI后进行临床CYP2C19基因分型的九个部位的患者。推荐用于CYP2C19无功能等位基因载体的替代疗法（例如Prasugrel或Ticagrelor），其中氯吡格雷的效果较差。主要结果是基于基因型的P2Y 12抑制剂（氯吡格雷与替代疗法）的选择。，有2448例（73％）为白色，而659（20％）为黑色。黑色患者的黑色患者的缺乏等位基因（34.3％对29.7％，p = 0.024）。PCI后出院时，处方了44.2％的黑色和44.0％的白色无功能等位基因载体。在12个月内进行最后一次随访时，在数字上的黑色（51.8％）比白色（56.7％）的无功能等位基因载体开了替代疗法（p = 0.190）。然而，考虑到与P2Y 12抑制剂选择相关的其他因素（优势比0.79，95％置信区间0.58-1.08），差异并不显着。黑人（14.3％）和白色（16.7％）没有无功能等位基因的患者（p = 0.232）之间的替代疗法使用没有差异。在PCI后接受CYP2C19测试的实际患者中，黑人和白人患者之间的P2Y 12抑制剂处方率没有差异。我们的数据表明在接受CYP2C19测试的患者中，基因型引导的抗血小板处方中没有种族差异。