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解决马铃薯供应链中粮食损失的根本原因
大幅减少粮食损失需要确定战略措施。大多数损失通常由几个根本原因造成。请考虑帕累托原则：20% 的问题通常会导致 80% 的问题。因此，建议完成流程级测量并准备一份粮食损失平衡表。然后更详细地检查造成总粮食损失的更重要因素，以确定根本原因和潜在补救措施。然后与相关利益相关者讨论这些补救措施，以确保就战略措施及其实施方式达成广泛共识。
血液疾病：类型、原因、诊断和治疗
缺铁性贫血：最常见的贫血类型，由缺铁引起，而铁是产生血红蛋白所必需的。维生素缺乏性贫血：由缺乏维生素 B12 或叶酸引起，而这两种物质对于红细胞的产生至关重要。镰状细胞性贫血：一种遗传性疾病，红细胞呈新月形，会阻碍血液流动，导致疼痛和器官损伤。再生障碍性贫血：一种罕见疾病，骨髓无法产生足够的红细胞、白细胞和血小板。溶血性贫血：当红细胞被破坏的速度超过人体替换的速度时就会发生。贫血的症状包括疲劳、虚弱、皮肤苍白、呼吸急促和头晕。治疗取决于病因，可能包括补铁、注射维生素 B 12、输血或使用刺激红细胞产生的药物。
是由平山疾病引起的姿势震颤，模仿了本质震颤
姿势震颤是一个身体部位的非自愿节奏摇动，当个人保持对重力的位置时发生。姿势震颤通常会影响上肢，并且会大大损害日常活动。及时，准确的诊断对于有效治疗至关重要。基本震颤（ET）是姿势震颤的常见原因[1]。主要差异诊断包括必需的震颤，生理震颤，神经退行性疾病，药物诱导的震颤，遗传性疾病，结构性脑损伤和代谢障碍。临床医生经常遇到因重叠症状和非典型特征而导致的这些病因的困难。我们提出了由广山疾病引起的姿势震颤的案例，这是ET的一种罕见但重要的鉴别诊断。这种情况的独特特征强调了在评估手动震颤的年轻人时考虑考虑武山疾病的必要性。
临床特征和诱导多能干细胞（IPSC）疾病模型的Harel-Yoon综合征模型由复合杂合ATAD3A变体引起
ATPase家族AAA含有域的蛋白3a（ATAD3A）富含线粒体膜，对于维持线粒体结构和功能至关重要。 ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。 这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。 我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。 从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。 此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。 Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。 他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。 两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。 细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。 与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。 这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。ATPase家族AAA含有域的蛋白3a（ATAD3A）富含线粒体膜，对于维持线粒体结构和功能至关重要。ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。 这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。 我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。 从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。 此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。 Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。 他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。 两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。 细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。 与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。 这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。
土壤盐度原因，效果及其管理
受盐的土壤是影响农作物植物产量的强大环境变量之一，因为不同的农作物植物易受着各种盐浓度水平的影响，这是低地下水位水平的结果以及适当的灌溉实践。由于全球干旱地区每年没有足够的降雨量，因此可以从植物根部积累的土壤盐分可以增强土壤盐度。为了超越土壤盐度问题，需要采取许多适应，缓解政策和战略策略。可以通过使用适当的灌溉，浸出，耐盐的更好的农作物品种和有益的土壤微生物来缓解它。土壤微生物促进有机物的解离，增加养分的可用性，改善植物遗传多样性，促进植物生长，促进激素，并最终提高作物生产率，环境稳定性，生态系统服务和粮食安全。
中美洲移民：根本原因和美国政策
社会经济条件 北三角地区的土地所有权和经济权力历来集中在少数精英阶层手中，留下了极端不平等和普遍贫困的遗产。尽管 20 世纪 80 年代和 90 年代的市场导向型经济改革带来了更大的宏观经济稳定性，但温和的经济增长并没有改善该地区许多人的生活条件。分析人士预计，北三角地区的劳动年龄人口将在未来二十年继续增长，因为大约 44% 的危地马拉人、42% 的洪都拉斯人和 36% 的萨尔瓦多人年龄在 20 岁以下。如果没有更好的就业机会，那些进入劳动力市场的人可能不得不在寻求不受监管的非正规部门有限且不稳定的就业机会或寻找其他机会之间做出选择。
涂料着色的溶液是由于太阳辐射在外墙上
当今有许多不同类型的建筑设计。结果，设计的重点是建筑物油漆的质量。油漆的独特用途以及油漆的质量和耐用性将增加建筑物的视觉价值。因此，研究人员认为，建筑物外墙上的油漆颜色的褪色是由天然因素引起的，即太阳的光线。研究人员决定对油漆褪色以及克服和控制阳光在油漆上产生的问题进行深入研究。这项实验研究旨在确定建筑物外壁太阳辐射引起的褪色油漆颜色的解决方案。本研究使用了两种方法来检查油漆颜色褪色，包括文献综述和对专家小组的访谈。本研究还集中在可以实现研究目标的解决方案上，即研究太阳辐射对建筑物外墙褪色的影响，确定需要采取的措施来减少外墙上的褪色，并建议保留建筑物的油漆外墙的解决方案。
充血性心力衰竭引起的水肿是术后
病例报告 一名 83 岁女性，体重指数为 15，因慢性阻塞性肺病导致右侧心力衰竭，需要在家中吸氧，因盲肠肿块出血而入院。她的既往病史和手术史包括高血压、冠状动脉疾病、心房颤动、外周血管疾病、主动脉瓣置换术后状态、心脏起搏器和大面积食管裂孔疝。到达医院后，她的全血检查显示血红蛋白下降，2.5 小时内基线为 12.4 至 11 gm/dl（克/分升），并伴有持续直肠出血和头晕的症状。她的基线白蛋白为 2.6 gm/dL。其余血液检查结果对本病例报告无帮助。她接受了紧急机器人辅助右侧
了解冠状动脉疾病：原因，症状...
冠状动脉疾病（CAD）是心脏病的最普遍形式之一，也是全球发病率和死亡率的主要原因。当冠状动脉向心肌提供血液时，由于脂肪沉积，胆固醇和其他物质的积聚而被狭窄或阻塞，统称为动脉粥样硬化。了解CAD对于预防，早期检测和有效的管理至关重要。CAD的开发是多因素的，具有各种危险因素。这些因素可以分类为可修改和不可修改的风险。低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平升高会导致动脉斑块积聚。高血压会损害动脉，使它们更容易受到动脉粥样硬化的影响。烟草使用是一个重要的危险因素，因为它会导致血管变窄并增加血压。胰岛素抵抗和高血糖水平会损害血管，从而促进CAD。过多的体重与较高的胆固醇水平，高血压和糖尿病有关，所有这些都导致了CAD。久坐的生活方式与肥胖症和心脏病的其他风险因素有关。饱和脂肪，反式脂肪，胆固醇和钠含量高的饮食可以促进CAD发育。CAD的风险随着年龄的增长而增加，特别是对于45岁以上的男性，超过55岁的女性通常在生活中的风险较早，尽管女性的风险增加了更年期。心脏病的遗传易感性可以提高个人的风险。[1,2]。
mmwr，来自现场的注释：由抗牛皮里毒素造成的MPOX群集 - 五个州，2023年10月至2024年2月
自2022年全球爆发以来，抗病毒药tecovirimat*已被广泛用于治疗美国MPOX病例。在治疗期间发生的MPOX病毒蛋白靶标（F13或VP37）中的突变会导致对Tecovirimat†的抗性（1，2）。CDC和公共卫生伙伴通过对公共数据库的测序和监测进行了对Monkeypox病毒（MPXV）进行F13突变的遗传监测。MPXV F13突变，通常是在严重免疫功能低下的MPOX患者中，这些患者需要延长tecovirimat课程（3-5）。大多数由MPXV引起的耐药突变引起的感染患者具有tecovirimat治疗的史；然而，在没有以前没有tecovirimat治疗的人群中，加利福尼亚州据报道，在加利福尼亚州，加利福尼亚州的抗绒毛膜抗性MPXV的扩散（3）（3）。本报告描述了在多个州没有先前没有tecovirimat治疗史的18人中，抗伏瑞氏菌MPXV的第二个无关的群集。