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BS分子和细胞生物学（秋季2024年及以后）
fyws-125 1第一年研讨会BI 111生物学中的概念I MA ____基础核心数学课程BI 112生物学中的概念II从每个领域选择1个课程 * BI 113生物学的概念I实验室2自然/物理科学BI 114生物学中的概念生物学中的生物学概念II实验室文献II BI 201 Genetic＆Introuty Resitation bi 201 Genetic＆Intrountion Hi-bies Hi-1022,111102 emolution/enmolution/enmolution/enmolution/115 202 202 202。BI 203遗传与进化实验室哲学BI 204生态与进化实验室神学/宗教BI 399高级社会/行为科学分子和蜂窝核心BI 311/313细胞生物学人类旅程研讨会：CIT（6学分）中的大书（6学分）研究（3个学分）或文科探索（LAE）（总计12个学分）BI 360实习（3个学分）学生必须从至少2个不同的学科和每个领域的课程中完成4个课程。（请参阅注册服务商网站上的列表-CheckSheets）人文询问（3个学分）200/300 200/300 200/300+实验室社交和全球知名度（3个学分）
研究对抗癌症的细胞免疫与肿瘤细胞之间的动态相互作用：一项更新的综合审查
摘要细胞免疫与肿瘤细胞之间的动态相互作用对于癌症的进展和对治疗的反应至关重要。此更新，全面的综述研究了这些组件之间的复杂关系，重点是先天和获得的免疫中不同子集的不同子集的功能。使用关键字（例如细胞因子，肿瘤细胞，免疫细胞和癌症）进行了文献搜索，以鉴定参与肿瘤细胞诱导的细胞因子。审查了2003年至2024年之间发表的相关文章，并总结了它们的数据。评论突出了免疫细胞亚群在协调肿瘤免疫反应中的不同作用。与肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）和髓样衍生的抑制细胞（MDSC）通常通过抑制效应细胞来刺激癌症的生长和免疫系统的逃避。嗜酸性粒细胞和天然杀伤（NK）细胞有助于肿瘤监测和细胞毒性，而树突状细胞（DCS）在T细胞激活和抗原表现中重现了至上的功能。补体系统和中性粒细胞有助于免疫调节和肿瘤相关的炎症。T淋巴细胞，尤其是抗原呈递细胞（APC）和细胞毒性CD8+ T细胞对于获得的免疫力和抗肿瘤免疫反应至关重要。本评论强调了细胞因子如何与肿瘤细胞相互作用及其在癌症生物学中的作用，为鉴定改善的预后和诊断因素铺平了道路。编译的发现讨论了有价值的细胞因子，以更有效地诊断肿瘤和准确的预后预测。
炎症性肠病中的细胞免疫疗法和免疫细胞耗竭疗法：下一个灵丹妙药？
因素可能包括患者选择不当、治疗分层和反应监测不当，以及联合治疗的药物选择不当。3 4 此外，应当注意的是，目前批准的所有药物（生物制剂、小分子）均未直接针对促消退途径（如消退素、调节性 T 细胞活化、中性粒细胞凋亡），而这些途径可能是提高疗效和诱导 IBD 肠道炎症消退所必需的。5 6 越来越多的证据表明，IBD 患者从治疗中获得的有限益处与多种促炎免疫和非免疫细胞类型的存在或积累有关。7 这些侵袭性的促炎基质细胞（“愤怒细胞”）即使在使用生物疗法后仍可存活，甚至可以在生物疗法期间在治疗压力下被诱导和激活。 8 此类细胞可能包括巨噬细胞、成纤维细胞、粒细胞和淋巴细胞，它们通过多种炎症信号级联和介质（包括细胞因子）发生交叉反应并相互激活。9–12 迄今为止，我们的患者还没有针对这种现象的选择性疗法。尽管针对单一致病免疫机制的新型单一抗细胞因子药物和运输阻滞剂目前正在临床开发中，13–15 但这些分子似乎不太可能显著提高 IBD 的当前治疗上限。鉴于上述问题，需要同时针对多种信号通路的替代治疗方法，以实现更高的缓解率并保持持久。这类方法可能会改变 IBD 发病机制的免疫和非免疫成分。IBD 的一个新兴概念是结合两种或多种治疗药物/类别的先进疗法。例如，最近的一项开放标签 IV 期研究 (EXPLORER) 在患者中测试了抗肿瘤坏死因子 (anti-TNF) 抗体阿达木单抗、α4/β7 整合素抗体维多珠单抗和甲氨蝶呤的组合
细胞免疫疗法中心 - 提供者目录
蓝色区分中心（BDC）符合医学界的意见，达到了患者安全和结果的总体质量指标。当地的蓝色计划可能需要其自己服务区域的提供商的其他标准；有关详细信息，请联系您当地的蓝色计划。蓝色区分中心+（BDC+）还满足了针对消费者对负担得起的医疗保健需求的成本指标。使用其本地蓝色计划中的数据评估每个提供商的护理费用。CA，ID，NY，PA和WA的提供商可能位于两个当地的蓝色计划区域，从而对医疗费用进行了两次评估；他们自己的本地蓝色计划决定是否必须符合BDC+国家标准。BDC和BDC+的国家标准显示在www.bcbs.com上。个体结果可能会有所不同。有关提供商的网络内状态或您自己的保险的详细信息，请在预约之前与当地的蓝色计划联系并询问您的提供商。蓝色十字架和蓝盾协会和任何蓝色计划都不负责蓝色区别或其他提供商的发现者信息或从蓝色区别或其他提供者获得的其他提供者查找者信息或护理。
探索细胞生物学技术：科学研究中的方法和应用
总而言之，细胞生物学技术在促进我们对细胞结构，功能和动态的理解中起着至关重要的作用。从显微镜和细胞培养到分子分析和单细胞分析，这些技术推动了塑造生物医学研究，临床应用和治疗创新的发现。科学家支持细胞生物学技术的力量，了解生物学之谜和应对全球健康挑战的潜力仍然是无限的，强调了它们在推动科学知识的界限并改善人类健康和福祉方面的关键作用。这强调了细胞生物学在扩大科学知识的边界中的重要作用，最终有助于在全球范围内增强人类健康和福祉。
时空DNA甲基化动力学形状巨型级甲基甲基景观
Zn 2+是大约850个人类转录因子所需的必需金属。这些蛋白质如何获得其必需的Zn 2+辅因子，以及它们是否对细胞中不稳定的Zn 2+池的变化敏感仍然是开放的问题。使用ATAC-SEQ进行可访问的染色质的区域，并结合转训练因子富集分析，我们研究了不稳定锌池的增加和减少如何影响染色质的可及性和转录因子富集。我们发现685个转录因子基序被差异富集，对应于507个独特的转录因子。在启动子与基因间区域的扰动模式和转录因子的类型截然不同，锌 - 纤维转录因子在升高的Zn 2+中强烈富集在基因间区域中。测试ATAC-SEQ和转录因子富集分析预测是否与转录因子结合的变化相关，我们使用ChIP-QPCR来实现六个p53结合位点。我们发现，对于六个目标，p53结合与ATAC-SEQ确定的局部可访问性相关。这些结果降低了不稳定锌的变化改变染色质的可及性和转录因子与DNA的结合。
使用智能纳米系统来实现内托/溶酶体逃逸，以有效的蜂窝递送
摘要：治疗剂的递送面临的巨大障碍是由内聚溶酶体途径构成的，这是一种瓶颈，它阻碍了临床有效性。这项全面的审查解决了迫切需要增强细胞递送机制以克服这些障碍。它专注于智能纳米材料的潜力，并详细研究其独特的特征和机制。特别关注他们战略性逃避内体诱捕的能力，从而产生治疗功效。手稿彻底研究了对于理解内体逃生和细胞摄取动力学至关重要的测定。通过分析各种评估方法，我们为这些调查方法的多方面方面提供了细微的见解。我们精心分析了智能纳米载体的使用，探索了诸如孔形成，质子海绵效应，膜不稳定，光化学破坏以及内体逃生剂的战略使用等各种机制。对每种机制的有效性和缓解内体夹带的潜在应用都进行了审查。本文提供了当前景观的关键概述，这表明需要高级输送系统来浏览蜂窝摄取的复杂性。重要的是，它强调了智能纳米材料在革新细胞递送策略中的变革性作用，从而导致范式转向改善治疗结果。
靶向细胞应力途径的新兴治疗剂可减轻1型糖尿病的末端损伤
抽象1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，其特征是胰岛素缺乏和葡萄糖调节受损。虽然每日胰岛素治疗是挽救生命的，但许多患者努力获得最佳的血糖控制，导致微血管并发症影响各种器官，包括肾脏和肝脏。本综述旨在总结有关T1D肝和肾脏并发症发病机理的当前知识状态，重点介绍了潜在的治疗靶标的最新进展，并提供了基于证据的建议来减轻最终器官损害。慢性高血糖通过多种相互关联的机制驱动糖尿病并发症，包括增加多元醇通路，晚期糖基化终产物产物（年龄）形成，蛋白激酶C激活和线粒体反应性氧的产物过多。在肝脏中，这些过程有助于非酒精性脂肪肝病，其中多达50％的T1D患者患有肝脂肪变性。糖尿病性肾病，影响25％–40％的长期T1D患者，其特征是肾小球基底膜增厚，介膜膨胀和微管间质纤维化。T1D管理的最新创新包括基因组学和精度医学方法，肠道微生物组调制，纳米医学和人工智能驱动的葡萄糖监测系统。新兴的免疫疗法旨在从根本上修改T1D中的自身免疫反应。减轻T1D并发症需要密集的血糖控制，有针对性的药物治疗和生活方式改变。新兴疗法和精确医学方法提供了有前途的途径。对分子机制的持续研究对于制定新的干预措施和改善T1D患者的长期结局仍然至关重要。关键字：1型糖尿病，糖尿病性肾病，糖尿病肝病，氧化应激，纤维化
Aurora 激酶：其在癌症和细胞过程中的作用
摘要：Aurora 激酶属于高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶家族，在细胞周期调控中发挥关键作用，由三个成员组成：Aurora 激酶 A、B 和 C，它们是维持染色体稳定性所必需的关键有丝分裂调节剂。Aurora 激酶在有丝分裂的多个事件中起着至关重要的作用，例如协调染色体和细胞骨架事件、调节纺锤体组装检查点通路和胞质分裂，以确保细胞周期的顺利进行。除了有丝分裂功能外，Aurora 激酶还参与减数分裂的调节。在各种实体和血液系统癌症中都检测到了 Aurora 激酶的基因扩增/突变和过表达。在人类肿瘤中，Aurora 激酶表现出与其有丝分裂作用相关的致癌作用，从而驱动癌细胞增殖和存活。 Aurora 激酶活性失调会导致着丝粒功能、纺锤体组装、染色体排列和胞质分裂失败，最终导致有丝分裂异常和遗传不稳定。这些发现强调了 Aurora 激酶在癌症中的关键作用，促使人们认识到它们是癌症治疗的重要靶点。本综述概述了 Aurora 激酶的结构和功能，并阐明了它们在癌症中的致癌作用。