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什么时候发生了什么？修改后的大脑处理...
■ 情景记忆并非静态的，而是可以根据新的经验而改变，这可能使我们在不断变化的环境中做出有效的预测。最近的研究表明，记忆检索过程中的预测误差可能是此类变化的诱因。在这项研究中，我们使用了修改后的情景线索来调查不同类型的助记预测误差是否会调节大脑活动和随后的记忆表现。参与者对由短篇玩具故事组成的情景进行编码。在随后的 fMRI 会话中，向参与者展示了原始情景的视频，或略微修改后的版本。在修改后的视频中，两个后续操作步骤的顺序发生了变化，或者一个对象被替换为另一个对象。内容
一种可穿戴无光纤光学传感器，用于连续监测自由活动小鼠的脑血流量
用于自由行为受试者的功能性大脑监测的可穿戴技术将促进我们对认知处理和适应性行为的理解。现有技术缺乏这种能力，或者需要侵入性程序和/或以其他方式阻碍在社交行为条件、运动和睡眠期间进行大脑评估。为此，我们开发了一个完整的系统，结合了脑血流量 (CBF) 测量、O 2 和 CO 2 供应以及行为记录，用于清醒、自由行为的小鼠。创新的弥散散斑对比流量计 (DSCF) 设备和相关硬件被小型化并针对小受试者应用进行了优化。安装和使用这种可穿戴、无光纤、近红外 DSCF 头台/探头不需要开颅、侵入性探头植入或对清醒动物进行约束。使用新的 DSCF 设计与光学标准进行的测量之间存在显著相关性。该系统成功且反复地检测到麻醉和移动小鼠对 CO 2 诱导的高碳酸血症的 CBF 反应。在自然行为过程中收集 CBF 和活动信息可以提供真实的生理结果，并为探索它们与病理生理状况的相关性开辟道路。
脑瘫、中风和
摘要：脑机接口的性能可能会随着时间的推移而降低，但调整分类器可以减少这个问题。误差相关电位 (ErrPs) 可以标记数据以进行持续调整。然而，这在严重运动障碍人群中很少被研究过。本研究的目的是通过离线分析从脑瘫、截肢或中风患者的单次脑电图中检测出 ErrPs，并确定不同大脑区域拥有多少判别信息。10 名脑瘫患者、8 名截肢患者和 25 名中风患者试图进行 300-400 次手腕和脚踝运动，同时假脑机接口对他们引发 ErrPs 的表现提供反馈。预处理的脑电图时期被输入到多层感知器人工神经网络中。每个大脑区域都单独用作输入（额叶、中央、颞右、颞左、顶叶和枕叶）、中央区域与每个相邻区域的组合以及所有区域的组合。额叶和中央区域最重要，添加其他区域只会略微提高性能。脑瘫、截肢和中风参与者的平均分类准确率分别为 84 ± 4%、87 ± 4% 和 85 ± 3%。总之，可以在运动障碍的参与者中检测到 ErrP；这可能对开发自适应 BCI 或自动纠错具有重要意义。
人类大脑进化过程中大脑皮层处理时间延长
据推测，神经元数量的增加是大脑进化过程中认知能力增强的基础。因此，人类认知的进化预计会伴随着净神经处理时间的延长，这是由于单个神经元的处理时间在神经元数量增加的情况下不断积累。在这里，我们证实了这一预测，并通过对未麻醉的人类和非人类灵长类动物的大脑对声音的反应进行非侵入性测量，量化了体内延长的量。从头皮记录的听觉诱发电位 N1 成分的延迟在普通狨猴、恒河猴、黑猩猩和人类中分别约为 40、50、60 和 100 毫秒。重要的是，人类 N1 延迟的显著增加不能用听觉通路的物理延长来解释，因此反映了听觉皮层处理的停留时间延长。更长的听觉皮层处理时间窗口有利于分析随时间变化的声学刺激，例如对语音感知很重要的刺激。于是出现了一个有关人类大脑进化的新假设：皮层神经元数量的增加扩大了感觉皮层处理的时间尺度，其好处超过了认知和反应缓慢的缺点。
重度创伤性脑损伤中脑和皮下甘油的相关性以及与组织损伤的关系
摘要背景：本研究是一项前瞻性连续双盲随机研究的子研究，研究前列环素对重度创伤性脑损伤 (sTBI) 的影响。本研究的目的是调查脑和皮下甘油水平之间是否存在相关性，以及脑和皮下组织间质甘油的比率（脑甘油/皮下）是否与脑组织损伤有关，使用鹿特丹评分、S-100B、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、损伤严重程度评分 (ISS)、急性生理与慢性健康评估评分 (APACHE II) 和创伤类型进行测量。探讨了与临床结果的潜在关联。方法：纳入年龄在 15-70 岁之间的 sTBI 患者，格拉斯哥昏迷量表评分 ≤ 8。通过微透析测量了 48 名患者的脑和皮下脂肪组织甘油水平，其中 42 名具有完整的数据可供分析。还使用脑计算机断层扫描的鹿特丹分类和生化生物标志物 S-100B 和 NSE 来评估脑组织损伤。结果：在 60% 的患者中，观察到脑/皮下甘油呈正相关。脑/皮下甘油呈正相关的患者的脑甘油水平略高于呈负相关的患者。计算机断层扫描鹿特丹评分与脑/皮下甘油之间没有显著关联。S-100B 和 NSE 与脑/皮下甘油概况相关。我们的结果无法通过使用损伤严重程度评分或急性生理和慢性健康评估评分来衡量的创伤的总体严重程度来解释。结论：我们已经表明外周甘油可能流入大脑。这种影响与更严重的脑组织损伤有关。这种变化使脑间质甘油水平的解释变得复杂。我们提醒临床医生，如 sTBI 中出现的血脑屏障受损可能会改变各种物质的浓度，包括脑中的甘油。意识到这一点对于床边数据解释和研究都很重要。关键词：创伤性脑损伤、甘油、S-100B、神经元特异性烯醇化酶、微透析、脑计算机断层扫描、结果
烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶 1 通过 NAD + /SIRT1 信号传导调控脑缺血引起的血脑屏障破坏
在本研究中，我们观察到了 NMNAT1 在短暂性脑缺血和再灌注模型中保护作用的新机制。小鼠脑缺血后，梗塞周围皮质和微血管中的 NMNAT1 水平升高。鼻腔内注射 rh-NMNAT1 可改善缺血性中风小鼠的梗塞体积并改善神经功能缺损。同时，rh-NMNAT1 给药可减轻脑缺血引起的 BBB 损伤。该研究的新颖性和重要发现如下：观察到的 rh-NMNAT1 的有益作用可能归因于
脑血管影响爆炸引起的...
多种有限元 (FE) 模型可用于预测人脑与爆炸波相互作用后产生的生物力学反应，这些模型已证实纳入脑表面回旋、主要脑静脉以及使用非线性脑组织特性来提高模型准确性的重要性。我们假设，纳入更详细的脑静脉和动脉网络可进一步增强模型预测的生物力学反应，并有助于识别爆炸引起的脑损伤的相关因素。为了更全面地捕捉人脑组织对爆炸波暴露的生物力学反应，我们将之前已验证可承受钝性撞击的三维 (3-D) 详细脉管人头 FE 模型与 3-D 冲击波管 FE 模型耦合在一起。利用耦合模型，我们计算了人头面对来袭爆炸波时，爆炸过压 (BOP) 相当于 68、83 和 104 kPa 的生物力学反应。我们通过将模型预测的颅内压 (ICP) 值与之前在尸体头部进行的冲击波管实验收集的数据进行比较，验证了我们的 FE 模型，该模型包括详细的脑静脉和动脉网络、脑回和脑沟以及高粘弹性脑组织特性。此外，为了量化包含更全面的脑血管网络的影响，我们将详细血管模型与简化血管模型和无血管模型在相同爆炸载荷条件下的生物力学响应进行了比较。对于三个 BOP，预测的 ICP 值与额叶的实验结果非常吻合，峰值压力差异为 4 – 11%，相移差异为 9 – 13%。正如预期的那样，加入详细的脑血管系统不会影响 ICP，但是，它会使峰值脑组织应变重新分布多达 30%，并产生高达 7% 的峰值应变差异。与仅包含主要脑静脉的现有减少血管 FE 模型相比，我们的高保真模型重新分布了大部分脑组织的应变，这凸显了在人头 FE 模型中加入详细的脑血管网络的重要性，以便更全面地解释爆炸暴露引起的生物力学反应。
人工神经网络得出的脑氧代谢率用于 MRI 中区分胶质母细胞瘤和脑转移瘤的可行性研究
摘要：在某些情况下，胶质母细胞瘤在常规 MRI 上可能与脑转移瘤相似，但两者的治疗方法却有很大不同。这项前瞻性可行性研究旨在通过首次将定量磁化率映射和定量血氧水平依赖性 (QSM + qBOLD) 模型应用于这些实体来区分它们。我们前瞻性地纳入了 15 名未经治疗的胶质母细胞瘤患者（n = 7，中位年龄：68 岁，范围：54-84 岁）或脑转移瘤患者（n = 8，中位年龄 66 岁，范围：50-78 岁），这些患者在术前接受了包括多梯度回波和动脉自旋标记序列在内的 MRI 检查。使用人工神经网络计算了增强肿瘤 (CET) 和肿瘤周围非增强 T2 高信号区域 (NET2) 中的氧提取分数 (OEF)、脑血流量 (CBF) 和脑氧代谢率 (CMRO 2)。我们证明，胶质母细胞瘤的 CET 中的 OEF 明显低于 (p = 0.03) 转移瘤，仅对于转移瘤患者，CET 中的所有特征都明显高于 (p = 0.01) NET2，转移瘤患者的 CBF (p = 0.04) 和 CMRO 2 (p = 0.01) 的 CET/NET2 比率明显高于胶质母细胞瘤患者。支持向量机分类器的判别能力在两种特征组合下最高，受试者工作特征曲线下面积为 0.94，诊断准确率为 93%。QSM + qBOLD 可以对胶质母细胞瘤和脑转移瘤进行稳健区分，同时深入了解肿瘤氧合情况。
化学疗法引起的临床前药物发育认知下降的动物模型
摘要背景：关于缺氧性脑损伤中汽车改变的流行以及与患者的结局的关联知之甚少。我们旨在调查通过有针对性温度管理及其与结果关联的心脏骤停幸存者中的汽车。方法：对前瞻性收集的数据的回顾性分析。纳入标准：通过靶向温度管理治疗（TTM）治疗的成人心脏骤停幸存者。排除标准：创伤；败血症，醉酒；急性颅内疾病；超亚波血管疾病的史；严重的血液动力学不稳定；心输出机械支持；动脉二氧化碳部分压（PACO 2）> 60 mmHg;心律不齐；缺乏声学窗口。在体温过低（HT）期间，通过经颅多普勒（TCD）和在Normothermia（NT）期间评估一次脑动脉流量（FV）。FV和血压（BP），并计算了MXA（MATLAB）。MXA是FV和BP之间的Pearson相关系数。mxa> 0.3定义的更改的汽车。在医院出院时评估了生存。CA定义不利的神经系统效果（UO）3个月后，评估了3-5个评估的脑性能类别（CPC）。 结果：我们包括50名患者（2015年1月– DEC 2018）。 所有患者患有院外心脏骤停，有24例（48％）具有最初的令人震惊的节奏。 自发循环返回的时间为20 [10-35]。 ht（核心体温33.7 [33.2–34]°C）持续24 [23-28] H，然后重新加热和NT（核心体温：36.9 [36.6-37.4]°C）。脑性能类别（CPC）。结果：我们包括50名患者（2015年1月– DEC 2018）。所有患者患有院外心脏骤停，有24例（48％）具有最初的令人震惊的节奏。自发循环返回的时间为20 [10-35]。ht（核心体温33.7 [33.2–34]°C）持续24 [23-28] H，然后重新加热和NT（核心体温：36.9 [36.6-37.4]°C）。三十一名（62％）患者在出院时没有生存，有36名（72％）患有UO。MXA低于NT期间（0.33 [0.11-0.58]，而0.58 [0.30-0.83]； P = 0.03）。在HT期间，MXA在结果组之间没有差异。NT，MXA的UO患者高于其他患者（0.63 [0.43-0.83] vs. 0.31 [ - 0.01-0.67]; p = 0.03）。MXA在NT时的CPC值之间有所不同（p = 0.03）。具体来说，CPC 2组的MXA低于CPC 3和5组。在多变量分析中，初始不可震动的节奏，NT期间的高MXA和高度恶性的脑电图模式（HMP）与院内死亡率有关； NT和HMP期间的高MXA与UO相关。结论：TTM治疗的心脏骤停幸存者经常改变汽车。在Normothermia期间改变的汽车与不良预后独立相关。关键字：艾哥后脑损伤，神经系统损伤，温度管理
创伤性脑损伤中的动脉氧合——与脑能量代谢、自身调节和临床结果的关系
摘要背景：缺血性和缺氧性继发性脑损伤在创伤性脑损伤 (TBI) 中很常见且有害。治疗旨在维持足够的脑血流量和足够的动脉氧含量。有人提出，动脉高氧可能对受伤的大脑有益，可以补偿脑缺血、克服扩散障碍并改善线粒体功能。在本研究中，我们研究了动脉氧水平与脑能量代谢、压力自动调节和临床结果之间的关系。方法：这项回顾性研究基于 2008 年至 2018 年在瑞典乌普萨拉大学医院神经重症监护室接受治疗的 115 名重度 TBI 患者。分析了受伤后前 10 天的脑微透析 (MD)、动脉血气、血流动力学和颅内压数据。特别研究了受伤后第一天。结果：受伤后第一天动脉血氧水平较高且变化较大，而随后 9 天动脉血氧水平趋于稳定。正常至偏高平均 pO 2 与第 1 天更好的压力自动调节/更低的压力反应指数 (P = 0.02) 和更低的脑 MD-乳酸 (P = 0.04) 显著相关。脑能量代谢底物供应有限 (MD-丙酮酸低于 120 m M) 和代谢紊乱且 MD-乳酸/丙酮酸比 (LPR) 高于 25 的患者当天动脉血氧水平明显低于 MD-丙酮酸供应有限且 MD-LPR 正常的患者 (P = 0.001)。动脉血氧与临床结果无关。结论：维持 pO 2 高于 12 kPa 或更高水平可改善脑氧化能量代谢和压力自动调节，尤其是在 TBI 早期能量底物供应有限的情况下。评估脑能量代谢特征可为未来的试验中高氧治疗提供更好的患者选择。