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营养不良,肝病,肾病,休克,水肿和心血管疾病。相比之下,可以在脱水中发现高水平的白蛋白(高蛋白血症,> 55 g/L),体重或体内脂肪的增加。3在健康人的尿液中排泄少量白蛋白,尿液中白蛋白的参考范围为2.2-25 mg/l。4,5但是,当由于糖尿病或肾脏损伤而变得更可渗透时,可能会发生升高的尿白蛋白排泄。1,6严重的肾小球滤过机制可以增加以增加尿白蛋白排泄,该尿白蛋白排泄称为微藻或大藻蛋白尿,具体取决于丢失的白蛋白量。5,6微量白蛋白尿是指从24小时的尿液中收集24 h尿液或30-300 mg/l的尿白蛋白排泄,从随机或先生的尿液收集中。4这种白蛋白显示出最早的糖尿病性肾病阶段。然而,在没有早期检测和治疗的患者中,微量白蛋白尿可能会在一年中的一年中发展到不可逆的大藻(4300 mg/day)。因此,在非糖尿病患者中有慢性肾脏疾病和心血管疾病的人的肾脏损害的早期迹象。6已提出许多方法来确定尿液中的白蛋白量,例如酶联免疫吸附测定法(ELISA),7种荧光,8,9 Immunotortytimetry(IT),10,111111111111 IN)免疫法(IN),12个padimimmunoas- Say(RIA),RIA),13和CHEMIA,13和CHEMIA(CLIA),13和CHEMIA(CLIA)。14,15尽管这些方法是高灵敏度和特异性,但它们存在一些局限性,例如健康危害,耗时,劳动力密集的协议以及需要经验丰富的技术人员。因此,已经开发了几种传感器方法作为一种简单的方法来确定HSA的量,例如石英晶体微生体(QCM),16,17电化学传感器,18-20
视神经病变是一组由各种损伤引起的视神经 (ON) 疾病,包括青光眼、炎症、缺血、创伤和遗传缺陷,其特征是视网膜神经节细胞 (RGC) 死亡和视神经节细胞变性。越来越多的参与 RGC 内在信号传导的基因被发现是有希望的神经修复靶点,如果我们能够实现 RGC 特异性基因靶向,这些基因有可能通过基因疗法直接调节。为了应对这一挑战,我们首先使用腺相关病毒 (AAV) 介导的基因转移在雄性和雌性小鼠眼中进行低通量体内筛选,并确定了小鼠 c -突触核蛋白 (mSncg) 启动子,该启动子特异性且有效地维持小鼠 RGC 中的转基因表达,并且也适用于人类 RGC。我们进一步证明,将 AAV-mSncg 启动子与成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR)/Cas9 基因编辑相结合的基因疗法可以敲除 RGC 中的促退行性基因,并为视神经病变提供有效的神经保护。
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