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波尔多大学的博士 -Theses.fr
感谢 Jean-François Thibault、Bernard Claverie、Olivier Ly、Christine Marraud 和 Philippe Greco，没有他们就没有本论文。感谢 Bernard 和 Olivier 的指导以及你们观点的互补性，这是这项工作跨学科性的根源。感谢 Christine 在流程部门的欢迎以及您对本论文的认真贡献。我谨向让-弗朗索瓦表达我的谢意。您的善意和建议对本论文的成功至关重要。很高兴与您合作。我还特别感谢 Simon Kamatchy。感谢您的支持、建设性的批评、对本论文发展的积极参与以及您退后一步的模范能力。
修剪伤口对葡萄树干疾病的敏感性
葡萄树干疾病（GTD）给全球葡萄行业造成严重的经济损失（Fontaine等，2016b； Mondello等，2018a）。休闲药包括各种分类学上的真菌（Gramaje等，2018; Mondello等人，2018b），可以单独或一起影响植物。除了在叶子和簇上引起外部症状外，这些病原体还会引起内部木材变色。症状表达中不可预测的不连续性是这些疾病的特征（Mugnai等，1999）。GTD包括影响成年和年轻葡萄藤的一系列疾病。esca复合物，杂化磷酸盐死亡和尤特巴死亡被认为是成年葡萄藤的主要GTD（Claverie等，2020）。ESCA复合物与许多系统发育多样的真菌有关（Mugnai等，1999），包括ascomycota和basidiomycota。与ESCA相关的comycetes包括血管病原体phaeomoniella chlamydospora和phaeoacremonium最低限度（Syn。pm。Aleophilum）（u rbez-Torres等，2014）和其他phaeoacremonium。Wood-decay basidiomycetes include Fomitiporia mediterranea in Europe ( Moretti et al., 2021 ), and other pathogens belonging to the genera Fomitiporella, Fomitiporia, Inocutis, Inonotus, Stereum , and Phellinus in non-European countries ( Cloete et al., 2011 ; White et al., 2011 );这些真菌已从受感染的葡萄树干中分离出来，但是它们在疾病病因学中的作用尚未完全了解（Surico等，2006; Bertsch等，2013; Gramaje等，2018），并且在近年来被重新考虑。botryosphaeria dieback是由20种以上的杂化磷酶科引起的，包括dothidea N. Luteum，N。Rib，Eliplodia Serita和D. Mutila（Van Niekerk等，2004； Taylor等，2005;ÚRbez-Torres and Gubler，2009; Amponsah et al。 2013）。eutypa dieback是由eutypa lata和其他diatrypaceai特殊的特殊的（Trouillas and Gubler，2010; Luque等，2012）。这些病原体可以单独从受影响的木材中回收，也可以与其他真菌（例如PA）相结合。衣原体，下午。Aleophilum，Sphaeropsis Mariorum和Diaporthempelina（PéRros等，1999）。GTD症状是多缩的，包括马刺和手臂的死亡，木材的变色或内部条纹，扇形木材坏死和白色腐烂；由于植物可以同时受到多种真菌的影响，因此在其中GTD中，某些症状可能重叠（Gramaje等，2018）。木材变色和de骨是由多种结构和生理变化引起的，由真菌产生的纤维素分解和木质素溶酶，由于凝胶和牙龈由联邦木质部分泌的凝胶和牙龈引起的血管闭塞细胞或木质部实质细胞的坏死，导致真菌毒素（Bertsch等，2013； Claverie等，2020）。所有这些变化都会导致木质部伏特定功能的木质部发生变化，从而导致水和养分运动（Mugnai等，1999; Sparapano等，2000; Andol和Andol et et al。，2011）。最近报道了（Mondello等，2018b），详细描述了与不同GTD的症状。叶子从未分离出GTD真菌（Bertsch等，2013），也显示了多种症状，也已经描述过这些症状（Mugnai等，1999;Amborabé等，2001; Mondello et al。，2018b）;木材和木质部血管改变，真菌毒素和继发代谢物的沉积均有助于
PAFAH1B1基因
参考文献 • Brock S、Dobyns WB、Jansen A。PAFAH1B1 相关的无脑畸形/皮层下带异位。 2009 年 3 月 3 日 [2021 年 3 月 25 日更新]。见：Adam MP、Feldman J、Mirzaa GM、Pagon RA、Wallace SE、Amemiya A、编辑。GeneReviews(R) [互联网]。西雅图（华盛顿州）：华盛顿大学西雅图分校； 1993-2025。可从 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK5189/ 获取 PubMed 上的引文 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301752) • Cardoso C、Leventer RJ、Ward HL、Toyo-Oka K、Chung J、Gross A、Martin CL、Allanson J、Pilz DT、Olney AH、Mutchinick OM、Hirotsune S、Wynshaw-Boris A、Dobyns WB、Ledbetter DH。400 kb 关键区域的细化允许对孤立性无脑畸形、Miller-Dieker 综合征和继发于 17p13.3 缺失的其他表型进行基因型区分。Am J Hum Genet。2003 年 4 月；72(4)：918-30。 doi: 10.1086/374320。2003 年 3 月 5 日电子版。PubMed 上的引用（https://pub med.ncbi.nlm.nih.gov/12621583）或 PubMed Central 上的免费文章（https://www.nc bi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1180354/）• Friocourt G、Marcorelles P、Saugier-Veber P、Quille ML、Marret S、LaquerriereA。细胞骨架异常在 I 型无脑畸形的神经病理学和病理生理学中的作用。Acta Neuropathol。2011 年 2 月；121(2):149-70。doi:10.1007/s00401-010-0768-9。 Epub 2010 年 11 月 3 日。PubMed 上的引用（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov /21046408）或 PubMed Central 上的免费文章（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/art icles/PMC3037170/）• Fry AE、Cushion TD、Pilz DT。无脑畸形的遗传学。Am J Med Genet CSemin Med Genet。2014 年 6 月；166C(2):198-210。doi: 10.1002/ajmg.c.31402。 Epub 2014 年 5 月 23 日。PubMed 引用 (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24862549) • Gonzalez-Moron D、Vishnopolska S、Consalvo D、Medina N、Marti M、Cordoba M、Vazquez-Dusefante C、Claverie S、Rodriguez-Quiroga SA、Vega P、Silva W、Kochen