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通过细胞外基质 - 整合蛋白相互作用激活肢体/Cofilin信号通路对于成熟和血管化心脏器官的产生至关重要
1韩国大学医学院心血管中心心脏病学系，73，高利奥多·罗（Goryeodae-ro Ro），Seongbuk-gu，首尔02841，大韩民国共和国； wlals5344@gmail.com（J.-M.N.）; choisc86@gmail.com（S.-C.C.）; songmh616@gmail.com（M.-H.S.）; ssks30101@gmail.com（K.S.K.）; elsejun@gmail.com（S.J.）; jhpark3992@naver.com（J.H.P.）; jhnkim86@gmail.com（J.H.K.）2 sol Bio Corporation陪伴诊断中心，套房510，27，Seongsui-Ro7-Gil，Seongdong-Gu，Seongdong-Gu，首尔04780，韩国共和国3韩国医学院，韩国大学医学院kim0912@korea.ac.kr 4心脏病学部，韩国医学院，韩国大学医学院内科学系，韩国Seongbuk-gu，韩国73岁，韩国塞尔布克 - 哥，韩国共和国； kotiti2000@hanmail.net（T.H.K.）; jongilchoi@korea.ac.kr（J.-I.C.）5医学科学研究中心，韩国大学古罗大学医院，148，古罗登 - 罗，古罗 - 古岛，首尔08308，大韩民国； vitastar@korea.ac.kr 6干细胞和组织再生实验室，生物技术系，生命科学与生物技术学院，韩国大学，韩国韩国韩国韩国大学，韩国共和国； jhkim@korea.ac.kr 7韩国大学医学院生物医学科学系，145 Anam-Ro，Seongbuk-Gu，Seongbuk-gu，首尔02841，韩国共和国； jyj727@korea.ac.kr（y.j。 ）; ydpark67@korea.ac.kr（y.p。） 8韩国大学解剖学学院，73，Goryeodae-Ro，Seongbuk-Gu，首尔02841，大韩民国； nje00@hanmail.net（J.E.N。 ）; irhyu@korea.ac.kr（i.j.r。）5医学科学研究中心，韩国大学古罗大学医院，148，古罗登 - 罗，古罗 - 古岛，首尔08308，大韩民国； vitastar@korea.ac.kr 6干细胞和组织再生实验室，生物技术系，生命科学与生物技术学院，韩国大学，韩国韩国韩国韩国大学，韩国共和国； jhkim@korea.ac.kr 7韩国大学医学院生物医学科学系，145 Anam-Ro，Seongbuk-Gu，Seongbuk-gu，首尔02841，韩国共和国； jyj727@korea.ac.kr（y.j。）; ydpark67@korea.ac.kr（y.p。）8韩国大学解剖学学院，73，Goryeodae-Ro，Seongbuk-Gu，首尔02841，大韩民国； nje00@hanmail.net（J.E.N。 ）; irhyu@korea.ac.kr（i.j.r。）8韩国大学解剖学学院，73，Goryeodae-Ro，Seongbuk-Gu，首尔02841，大韩民国； nje00@hanmail.net（J.E.N。）; irhyu@korea.ac.kr（i.j.r。）*通信：dslmd@naver.com;电话。： +82-2-920-5445†这些作者对这项工作也同样贡献。
表皮生长因子受体调节Cofilin活性，并促进可传播的胃肠炎病毒进入肠道上皮细胞
cofilins3e f：tagcatggcc gaa ggtgtggtctctctctctggggggggtcatcaaag r：cagccacaccc ttc ggccatgccagccagccagccagcttgggtgggtcctcctt n19rhoa n19rhoa TT TT TTTGCCAGAGCCCCABCCAATCACCCACCICACICACICCICCIachIs N17Rac1 F:GTGGGGTGTGTGTGTGTACCICCCAATGCs R CAGGGGHTTITTITTITITITITIES GTCCAGTATATATATAGCATCETCETC42 F : GTTGTGTGTGTCCTSATATATATATATATATATATATATATATATATATATITITITITITITITITITITITITITITITITITITITITY
2024年11月12日至15日，英国伦敦
本研讨会将提供有关共同的共济失调研究和临床试验环境中使用的常见人类MRI获取方法，分析工具和结果指标的介绍性概述。Edwin Chan（香港中国大学）11:15磷酸二酯酶抑制剂通过纠正果蝇中的Cofilin Pathway和Mitochrial分布来改善Friedreich的共济失调状况Edwin Chan（香港中国大学）11:15磷酸二酯酶抑制剂通过纠正果蝇中的Cofilin Pathway和Mitochrial分布来改善Friedreich的共济失调状况
四氢吡啶肢体抑制剂：结构活性研究和生物学特征
lim激酶，limk1和limk2，已成为开发抑制剂的有希望的靶标，并潜在地治疗多种主要疾病。limk在细胞骨架重塑中起着至关重要的作用，作为Rho-GTPase家族的小G蛋白的下游效应子，以及作为肌动蛋白去聚合因子Cofilin的主要调节剂。在本文中，我们描述了新型四氢吡啶吡咯吡汀limk抑制剂的概念，合成和生物学评估。同源性模型首先是为了更好地说明初步化合物的结合模式并解释生物学活性的差异。产生了60多种产品的文库，并在中低纳莫尔范围内测量了体外酶促活性。然后在Cofilin磷酸化Inhi Bition的细胞中评估了最有希望的衍生物，这导致了52的鉴定，该鉴定在激酶选择性面板中对LIMK表现出极好的选择性。我们还证明了52个通过干扰肌动蛋白丝影响细胞细胞骨架。使用该衍生物使用三种不同细胞系的细胞迁移研究对细胞运动表现出显着影响。 最后，解决了与52复合的Limk2的激酶结构域的晶体结构，从而大大改善了我们对52和Limk2活性位点之间相互作用的概念。 报告的数据代表了开发更有效的肢体抑制剂以用于未来体内临床前验证的基础。使用该衍生物使用三种不同细胞系的细胞迁移研究对细胞运动表现出显着影响。最后，解决了与52复合的Limk2的激酶结构域的晶体结构，从而大大改善了我们对52和Limk2活性位点之间相互作用的概念。报告的数据代表了开发更有效的肢体抑制剂以用于未来体内临床前验证的基础。
大脑通讯 AIN 通讯
树突棘中肌动蛋白细胞骨架动力学的调节对于学习和记忆形成至关重要。因此，肌动蛋白细胞骨架通路缺陷是多种脑部疾病（包括阿尔茨海默病）的生物学特征。本文，我们描述了一种由环化酶相关蛋白 2 控制的新型突触机制，该蛋白是结构可塑性现象所必需的，在阿尔茨海默病中完全被破坏。我们报告称，通过其 Cys 32 形成环化酶相关蛋白 2 二聚体对于环化酶相关蛋白 2 与辅酶蛋白结合以及肌动蛋白周转非常重要。Cys 32 依赖性环化酶相关蛋白 2 同源二聚化和与辅酶蛋白的结合由长期增强作用触发，并且是长期增强诱导的辅酶蛋白易位到棘突、棘突重塑和突触传递增强所必需的。这种机制在阿尔茨海默病患者和 APP/PS1 小鼠的海马中特别受到影响，但在额上回中没有受到影响，其中环化酶相关蛋白 2 下调，环化酶相关蛋白 2 二聚体突触水平降低。值得注意的是，阿尔茨海默病患者的脑脊液中环化酶相关蛋白 2 水平显著升高，但在额颞叶痴呆患者中没有升高。在阿尔茨海默病海马中，cofilin 与环化酶相关蛋白 2 二聚体/单体的关联发生改变，并且 cofilin 在脊柱中异常定位。总之，这些结果为阿尔茨海默病中存在缺陷的结构可塑性机制提供了新的见解。