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抗LGI1脑炎中的核心脑脊液生物标志物概况 使用5- ethynyl-2 确定S相持续时间 Coldflux超导EDA和TCAD工具项目 生成媒体：签名，隐喻和经验 6D姿势估计未见物体的工业增强现实 在气候变化下的保护区域设计网络中整合功能连接：驯鹿案例研究 无事件移动对象从移动自我车辆 请注意地图！从传感器估算在线HDMAP时，请考虑现有地图。 负责任的创新和数字平台：在线食品交付的情况 具有摩擦触点的软机器人的可微分模拟 胆管癌
抽象目的是将富含抗完全胶质素的神经胶质瘤激活1（LGI1）脑炎的患者与神经退行性[阿尔茨海默氏病（AD），Creutzfeldt – Jakob疾病（CJD）和原发性精神病（Psy）disororders（Psy）disororders进行比较。患有LGI1脑炎的方法是从2010年至2019年之间的法国参考中心数据库中追溯选择的，如果可以使用CSF进行生物标志物分析，包括Tau（T-TAU），磷酸化的TAU（P-TAU），Amyloid-BetaAβ1-42，Neurofilofiliments Lights（NF）（NF）（NF）作为常规实践的一部分发送以进行生物标志物测定的样本，并被正式诊断为AD，CJD和PSY，用作比较器。结果二十四名LGI1脑炎患者与39 AD，20 CJD和20 PSY进行了比较。在LGI1脑炎和PSY患者之间，在T-TAU，P-TAU和Aβ1-42水平中没有观察到显着差异。LGI1脑炎（231和43 ng/L）的T-TAU和P-TAU水平明显低于AD（621和90 ng/L，P <0.001）和CJD患者（4327和4327和4327和55 ng/L，P <0.001和P <0.001和P <0.01）。NF L浓度（2039 ng/L）与AD相似（2,765 ng/L），与PSY相比（1223 ng/L，P <0.005），但明显低于CJD（13,457 ng/l，p <0.001）。较高的NF L。可以得出CSF生物标志物水平和临床结果之间的相关性。结论LGI脑炎患者的NF L水平高于PSY，与AD相当，并且在发出癫痫发作时，提示与癫痫发作有关的轴突或突触损伤时甚至更高。
语法6延迟prion蛋白原纤维形成并延长...
抽象的prions通过细胞prion蛋白（PRP C）的自催化转化为失折叠PRP的原纤维组件复制。虽然该过程在体内和体外进行了广泛的研究，但在体外形成原纤维形成的非生理反应条件已排除了细胞蛋白的识别和机械分析，这可能会改变PRP自组装和prion复制。在这里，我们在近生物条件下（NAA）开发了用于重组鼠和人PRP（23-231）的原纤维形成测定法，以研究细胞蛋白的作用，这可能是危险因素或潜在的治疗靶标在prion病中。遗传筛查表明，增加大脑中语法6表达的变体（Gene：STX6）是零星Creutzfeldt – Jakob病的危险因素。对NAA中蛋白质的分析表明，违反直觉，语法In-6是PRP原纤维形成的有效抑制剂。它显着延迟了高度亚化学计量摩尔比的原纤维形成的滞后相。但是，当评估不同聚集时间的毒性指向原发性神经元时，Syntaxin-6延长了神经毒性PRP物种的存在。电子显微镜和超分辨率的荧光显微镜表明，在存在语法素6 PRP的情况下，代替高度有序的原纤维，形成了含有含量索法蛋白6的较少有序的聚集体。这些数据强烈表明蛋白质可以直接改变PRP自组装的初始阶段，并且独特地可以充当“抗伴侣”，从而通过抑制原纤维形成来促进有毒的聚集介导。