业余主义(例如,业余爱好者和自己动手做法)长期以来一直帮助人类计算机的互动(HCI)学者来替代现状技术的发展,文化和实践。在2023年好莱坞电影工人罢工之后,许多学者,艺术家和活动家都呼吁采用AI的替代方法,以收回该设备,以获得共同创造和抵抗力的手段。为此,我们对20个AI融合的电影的20周制片人进行了为期11周的日记研究,并研究了生成电影的新兴空间,这是一种关键的技术实践。我们对电影和电影制片人对过程的思考的仔细阅读揭示了四种在电影制作中谈判AI使用的关键方法:最小化,最大化,分隔和复兴。我们讨论了这些方法如何表明地下电影制作文化有可能在AI周围形成,并与关键的业余爱好者恢复了对创造性可能性的社会控制。
抽象背景超出观察到的细胞结构和线粒体的改变,将罕见的遗传突变与受脱敏突变影响的患者的心力衰竭发展联系在一起的机制尚不清楚,这是由于缺乏相关的人类心肌细胞模型。阐明线粒体在这些机制中的作用的方法,我们研究了源自人类诱导的多能干细胞的心肌细胞,这些干细胞带有杂合的DES E439K突变,这些干细胞是从患者中分离出来的,或者是由基因编辑产生的。为了提高生理相关性,在各向异性的微图案表面上培养心肌细胞以获得伸长和比对的心肌细胞,或者作为心脏球体,以创建微生物。在适用的情况下,通过突然死于携带DES E439K突变的家族的患者的心脏活检证实了心肌细胞的结果,并从五个对照健康的供体中验尸中的心脏样本。结果杂合DES E439K突变导致心肌细胞的总体细胞结构的巨大变化,包括细胞大小和形态。最重要的是,突变的心肌细胞显示出改变的线粒体结构,线粒体呼吸能力和代谢活性,让人联想到患者心脏组织中观察到的缺陷。最后,为了挑战病理机制,我们将正常的线粒体转移到突变体心肌细胞内,并证明这种治疗方法能够恢复心肌细胞的线粒体和收缩功能。结论这项工作突出了DES E439K突变的有害作用,证明了Mito-软骨异常在与Desmin相关心肌病的病理生理学中的关键作用,并为这种疾病打开了新的潜在治疗观点。
摘要:抗菌耐药性(AMR)已成为公共卫生中的一个主要问题,导致2019年估计有495万人死亡。由大量和反复使用抗生素引起的选择性压力导致细菌菌株部分甚至完全抵抗已知的抗生素。amr是由多种机制引起的,其中多种液体的(过度)表达泵的(过度)表达起着核心作用。多泡液泵是跨膜转运蛋白,自然地通过革兰氏阴性细菌表达,能够挤出并赋予对几类抗生素的耐药性。针对它们将是恢复各种治疗选择的有效方法。文献中已经描述了许多EF伏特泵抑制剂(EPS);但是,迄今为止,尚未参加临床试验。本评论介绍了八个对Escherichia Coli或铜绿假单胞菌的活跃家庭。结构 - 活性关系,化学合成,体外和体内活性以及药理特性。还对其结合位点及其作用机理进行了相对分析。
我们对研究的研究进行了系统的综述,该研究重点是自动预测对阿尔茨海默氏病(AD)痴呆症的轻度认知障碍进展,以及对影响性能的方法论选择的定量分析。此评论包括172篇文章,从中提取了234篇实验。对于每个人,我们报告了使用的数据集,特征类型,算法类型,performence和潜在的方法论问题。使用多元混合效果线性回归评估了这些特征对性能的影响。我们发现,使用认知,流通氧化葡萄糖 - 螺质发射层造影术或磁性脑电图和磁性变量显着提高了预测性能,与不包括其他方式相比,预测性能显着提高,尤其是其他模态,尤其是T1磁性音乐成像,但表明了一个明显的图表。认知评估的良好表现质疑成像的广泛使用,以预测AD的发展,并提倡探索进一步的域名认知评估。我们还识别了几个方法论问题,包括缺少测试集,或在几乎四分之一论文中使用其用于特征选择或参数调整的使用。在15%的研究中发现的其他问题对该方法与临床实践的相关性产生了怀疑。我们还强调,短期预测可能不会比预测受试者保持稳定
摘要:在某些情况下,骨骼在骨折后无法完全愈合。这些情况之一是骨骼不足的临界大小骨缺损,骨骼无法自发治愈。在这种情况下,需要长时间的复杂骨折治疗,这具有并发症的相关风险。使用的常见方法,例如自体和同种异体移植物,并不总是会导致成功的治疗结果。当前增加骨形成以弥合缝隙的方法包括在骨折侧应用干细胞。大多数研究研究了间充质基质细胞的使用,但有关诱导多能干细胞(IPSC)的证据较少。在这项研究中,我们研究了小鼠IPSC负载的支架和脱细胞的支架的潜力,这些支架含有来自IPSC的细胞外基质,用于在小鼠模型中处理关键大小的骨缺损。体外分化,然后是艾丽丽莎林红染色和定量逆转录聚合酶链反应确认了IPSCS系的成骨分化潜力。随后,进行了使用小鼠模型(n = 12)进行临界骨缺损的体内试验,其中将PLGA/ACAP - 骨传导性支架移植到骨缺陷9周中。将三组(每组n = 4)定义为(1)仅骨连导支架(对照),(2)IPSC衍生的细胞外基质,将播种在支架上,(3)IPSC扎在脚手架上。IPSC种子PLGA/ACAP支架的移植可以改善小鼠关键大小骨缺损的骨再生。IPSC种子PLGA/ACAP支架的移植可以改善小鼠关键大小骨缺损的骨再生。Micro-CT和组织学分析表明,植入后9周后9周的骨骼体积诱导的成骨分化的IPSC随后诱导成骨分化导致骨骼体积高明显高于骨失位的支架。
媒体集中度:萨尔茨堡,萨尔茨堡,奥地利的萨尔兹堡的批判性政治经济学观点,曼弗雷德。 https://de.wikipedia.org/wiki/manfred_knoche翻译的德语翻译:基督教福克斯摘要本文为分析媒体集中度的基础奠定了对媒体政治经济学和沟通政治经济的批评的分析。超出了媒体集中的危险和问题,讨论了如何测量媒体集中度,识别不同类型的媒体集中度的问题,并对媒体集中的经验研究进行了系统的概述。由于该国对理论(宏)水平的比较,与分析所需的高水平的抽象,第一和最重要的身份,公共性和相似之处在媒体集中的发展(包括其原因和后果)方面的发展。作者认为,媒体集中也需要被理论化。本文区分并讨论了两种这样的理论方法:媒体集中的道歉规范竞争理论和媒体集中的批判性经验理论。媒体集中的批判性经验理论将媒体集中在培养基的背景下,这需要将政治经济学的批判作为理论基础。2013。medienkonzentration。在Mediensysteme Im Im Internationalen Vergleich,HRSG。von BarbaraThomaß,135-160。von BarbaraThomaß,135-160。关键词:媒体集中度,对媒体和社区政治经济学的批评,转型,国际比较认可:Manfred Knoche。Konstanz:UVK。 zweiteüberarbeiteTeauflage。 在UVK的许可下翻译成英文和翻译的出版。 序言:曼弗雷德·诺什(Manfred Knoche)对没有曼弗雷德·诺什(Manfred Knoche)的媒体和传播基督教福克斯(Christian Fuchs)的政治经济的批评,不会对德语世界中媒体和交流的政治经济学进行批判。 与格雷厄姆·默多克(Graham Murdock)和彼得·戈尔丁(Peter Golding)在盎格鲁 - 撒克逊世界(Anglo-Saxon World)的工作相媲美,后者于1941年9月24日出生,最近庆祝了他的80岁生日,并曾进行了多功能工作,从而为媒体政治经济的批评奠定了基础。 他为媒体和传播研究的发展及其媒体经济学的子学科做出了重要贡献。Konstanz:UVK。zweiteüberarbeiteTeauflage。在UVK的许可下翻译成英文和翻译的出版。序言:曼弗雷德·诺什(Manfred Knoche)对没有曼弗雷德·诺什(Manfred Knoche)的媒体和传播基督教福克斯(Christian Fuchs)的政治经济的批评,不会对德语世界中媒体和交流的政治经济学进行批判。与格雷厄姆·默多克(Graham Murdock)和彼得·戈尔丁(Peter Golding)在盎格鲁 - 撒克逊世界(Anglo-Saxon World)的工作相媲美,后者于1941年9月24日出生,最近庆祝了他的80岁生日,并曾进行了多功能工作,从而为媒体政治经济的批评奠定了基础。他为媒体和传播研究的发展及其媒体经济学的子学科做出了重要贡献。
培训人工智能(AI)系统需要大量数据,AI开发人员面临访问所需信息的各种障碍。合成数据已将研究人员和行业的想象力作为解决这个问题的潜在解决方案。虽然可能需要对合成数据的某些热情,但在这篇简短的论文中,我们为简单叙事提供了至关重要的配重,这些叙述将合成数据定位为对每个数据访问挑战的一种无需成本的解决方案,突显了伦理,政治,政治和治理性,可以创建合成数据的使用。我们质疑合成数据本质上可以免于隐私和相关的道德问题的想法。我们警告说,将二元反对的构架数据构架对“真实”测量数据可能会巧妙地将数据收集器和处理器持有的规范标准转移。我们认为,通过承诺将数据与其组成部分(其代表和影响的人)离婚,合成数据可能会给民主数据治理带来新的障碍。
图1。家族性肌原纤维肌病和杂合DES E439K变体。(a)受影响家庭的血统。圈子和正方形分别代表女性和男性受试者。实心符号显示患有肌病和心肌病的患者。交叉的符号代表已故的受试者。+符号代表患者存在致病性杂合DES变体。固体箭头指示其心脏活检的家庭成员用于组织学和生化分析。空箭头指示其外周血单核细胞用于产生IPSC克隆的家庭成员。(b)索引病例CII的心脏样本的双脑室横向心脏切片(A)显示两个心室的扩张。(c)福尔马林固定左心室截面的苏木精蛋白safran染色显示广泛的纤维化。
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。(未经同行评审证明)是作者/资助者,他已授予Medrxiv的许可证,以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年8月8日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.04.23293682 doi:medrxiv preprint