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心律的光电控制：朝向冲击 -
心房效果（AF）是最普遍的 - diac diac心律不齐，本质上是渐进的，并且对死亡率，发病率和生活质量有负面影响。需要急性术语以恢复窦性节律的患者受到电静脉反应，这需要镇静，因此由于电击导致疼痛而导致住院。然而，考虑了AF及其损害影响的渐进性，显然需要对AF的急性外院（即卧床）心脏version。在寻找无需休克的心脏version方法以实现这种门诊治疗时，提出了一种称为光遗传学的方法。光遗传学可以通过针对光激活的离子通道或泵的靶向表达和
对2022 ESC心脏肿瘤学指南的实用方法：专家团队的评论 - 心脏病专家和肿瘤学家
癌症患者的心血管毒性风险分层心血管风险分层应在癌症诊断后并行进行。这导致评估个体心血管风险，个性化和对心脏病治疗期间心脏管理的选择，而无需不必要的延迟[3]。A careful clinical history (traditional risk factors, prior history of cardiological diseases, cancer, and its therapy) should be supple- mented with a physical examination, 12-lead electrocardiogram (ECG), cardiac biomarkers for cancer therapy-related cardiovascular toxicity (CTR-CVT) (baseline assessment and follow-up) of natriuretic peptide (NP) and/or cardiac troponin （CTN）在所有未接受心脏毒性疗法的患者中。心血管成像，最好是经胸膜超声心动图形（TTE），可能补充了3D超声心动图或GLS或GLS（全球纵向应变）评估，如果有疑问，应考虑[4]。先前被诊断的病毒性疾病的存在需要单独选择其他测试。预先存在的心血管疾病不能自动成为扣留癌症治疗的原因。在此类患者中，diac护理旨在优化心血管治疗，从而降低癌症治疗前，期间和之后的风险[5]。
三例Kounis综合征
Kounis综合征（KS）是一种过敏诱导的急性冠状动脉综合征（ACS）。 尽管与过敏相关的心血管事件在20世纪初开始报道，但它们在1991年的Kounis和Zavras发表的文章中首先被描述为（1）。 基本上，由于触发因素继发的肥大细胞的激活而释放出炎症介质。 在其表现，胸痛，呼吸急促，触诊，低血压，虚弱，晕厥，瘙痒，皮疹和类似状况中遇到。 KS有三种定义类型。 在1型中，没有冠状动脉疾病史的患者患有正常的冠状动脉，使各种疾病范围很广泛，从缺血到过敏性事件后的肌梗死。 在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。 在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。 吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。 支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。 在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。Kounis综合征（KS）是一种过敏诱导的急性冠状动脉综合征（ACS）。尽管与过敏相关的心血管事件在20世纪初开始报道，但它们在1991年的Kounis和Zavras发表的文章中首先被描述为（1）。基本上，由于触发因素继发的肥大细胞的激活而释放出炎症介质。在其表现，胸痛，呼吸急促，触诊，低血压，虚弱，晕厥，瘙痒，皮疹和类似状况中遇到。KS有三种定义类型。在1型中，没有冠状动脉疾病史的患者患有正常的冠状动脉，使各种疾病范围很广泛，从缺血到过敏性事件后的肌梗死。在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。 在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。 吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。 支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。 在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。在2型中，患有冠状动脉疾病的患者患有斑块破裂或侵蚀。在第3型中，支架血栓形成或休息性发生过敏事件。吸收（尤其是症状和过敏史的质疑），体格检查结果，心电图（ECG），超声心动图（ECHO），实验室检查和冠状动脉造影（CAG）在诊断疾病中起重要作用。支持性诊断工具是冠状动脉内超声检查，计算机断层扫描（CT）和动态CAR DIAC磁共振成像。在疾病的治疗中，如果没有冠状动脉疾病伴随过敏性条件，则将应用过敏特异性治疗，而如果冠状动脉有关键病变，则ACS治疗也将应用于ACS治疗（2,3）。
针对帕金森氏病核心的监管RNA
在人体中的所有器官中，大脑和心脏都是高能量要求的组织的检查，需要同步作用电位才能正常功能。因此，这两个器官都非常容易受到血管并发状态的共同风险因素。在包括血管，代谢性或电疾病在内的各种神经心源性综合征中的大脑与心脏之间的关系是一个讨论的话题。2在COVID-19患者中，心脏血管和神经系统合并症与高道尔通俗性以及影响大脑 - 心脏轴的（EPI）转录组变化有关。3个调节性RNA，包括但不限于非编码RNA，参与大脑和心脏病，并在两种情况下都表现出作为生物标志物的潜力。4，例如，microRNA和Circu lar rNA是汽车DIAC停滞后神经系统结果的潜在生物标志物。5，6脑 - 心轴中RNA的治疗和生物标志物潜力是欧盟 - 卡尔迪尔纳成本动作网络中正在进行的讨论的话题（www.cardiorna.eu 1，7）。
心脏重新同步疗法中的屏幕图引导铅位置：多中心环境中的可行性和结果
先前已显示，将铅远程放在与疤痕的遥控器中，并在机电晚期内放置较晚的距离可以改善响应。4，5因此，最佳LV铅位置是高度可变且特定于患者的。 2，6虽然最初的前瞻性研究令人鼓舞，但4、5靶向LVLP，效率和方法论的可行性在很大程度上有所不同。6，7此外，大多数研究都是在单中心设置中进行的。6，7尽管具有潜在的好处，但仍缺乏在日常练习中进一步开发引导的患者监管方法。由于结果不一致，LVLP的最佳策略仍在争论中。3与超声心动图相比，Car-DIAC磁共振（CMR）成像不会遭受高用户依赖性或较差的声窗的影响。in
心力衰竭时心脏代谢的调节
心力衰竭 (HF) 与心脏代谢改变有关。1 心脏代谢的变化部分是由于适应不良的机制，部分是由于糖尿病和缺血性心脏病等合并症。因此，HF 应被视为伴有代谢衰竭的全身性和多器官综合征，而衰竭的心脏可看作是没油的发动机。2 心力衰竭时发生的代谢紊乱不仅限于心肌细胞，还扩展到骨骼肌和血管系统，从而引起导致运动能力下降（疲劳、肌肉无力、运动受限）和病情进展的变化（图 1）。1 此外，由于当发生这些代谢变化时心脏和骨骼肌的代谢效率较低，患者在任何特定运动水平上都会消耗更多能量。
心力衰竭患者的缺乏和肌钙蛋白T突变
roponin是一种调节心肌收缩1的蛋白质1。它由三种蛋白质肌钙蛋白T，肌钙蛋白I和肌钙蛋白C心脏肌钙蛋白I和T是推荐的生物标志物，用于诊断急性心肌梗死（AMI），AC绳索与美国心脏协会2。“急性心肌缺血”一词时，当有心脏坏死表明急性肌肉表盘缺血时，使用此技术。至少一个比上参考极限的95％置信区间的外周流循环中心脏肌钙蛋白（CTN）浓度的尖峰或下降是为了识别急性心肌梗塞3。研究人员观察到，在调整心血管疾病危险因素后，低25（OH）D水平似乎与HSCTNT升高的HSCTNT升高4,5无关。先前评估VIT D与心脏肌钙蛋白T或I水平之间联系的横断面研究表明了混合的发现。在稳定的冠状动脉疾病的患者中，血清25（OH）D水平与CAR DIAC肌钙蛋白水平3,6负相关。高敏感性心脏肌钙蛋白T（HSCTNT）被认为是心肌损伤，壁应力和其他心脏病的生物标志物7。
个性化抗高血压药物选择是否可行？
原发性高血压是一种复杂的多因素疾病过程，涉及中枢神经系统、心脏、血管、肾脏和内分泌机制网络，受到遗传和环境因素的影响。8 遗传因素对血压表型的影响包括单核苷酸变异，目前这种变异可解释估计的血压遗传率（30% 至 50%）的约 27%，但每个单核苷酸变异的贡献都很小，并可解释 SBP 表型变异的 5.7%。9 影响血压的其他因素包括环境诱导和健康的社会决定因素，它们相互作用并与个体的遗传背景相互作用，导致高血压。8 环境因素对血压的影响包括体重、有益心脏健康的饮食质量、钠和钾的摄入量、运动和酒精摄入量。 1,8,10健康的社会决定因素包括财富和收入、教育、职业和就业、医疗保健等。10
儿童心肺运动测试的实际方面
在典范中使用心肺运动测试（CPET）为潜在的生理学原因提供了重要的见解，该原因是无法解释的与运动相关的抱怨或症状，以及基于生理反应或异常的特定病理生理模式。此外，CPET有助于评估慢性（肺/心脏）疾病儿童的运动表现。例如，它可以确定任何不良反应来行使和估计特定治疗措施的影响。它对静止的肺功能和/或Car-diac功能评估所反映出的病理学模式，反应和对运动的反应和异常的全球评估。儿科中CPET结果的临床解释需要有关病理生理反应和解释性策略的特定知识，这些知识可以适应于针对儿童医疗状况或残疾的问题。
心肌脑源性神经营养因子通过转录因子Yin Yang 1调节心脏生物能
我们发现，在进行游泳运动的小鼠中，心肌 BDNF 表达增加，但在小鼠心力衰竭模型和人类心力衰竭中，心肌 BDNF 表达减少。心脏特异性 TrkB 敲除 (cTrkB KO) 小鼠对运动表现出迟钝的适应性心脏反应，控制线粒体生物合成/代谢的转录因子网络上调减弱，包括过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子 1α (PGC-1α)。在病理应激（主动脉缩窄，TAC）下，cTrkB KO 小鼠的心力衰竭进展加剧。暴露于运动或 TAC 的 cTrkB KO 小鼠中 PGC-1α 下调导致心脏能量降低。我们进一步揭示，BDNF 通过一种新的信号通路，即多效转录因子 Yin Yang 1，诱导 PGC-1α 上调和生物能量。