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MOLECULAR TYPING 210075 HLA-A, B, C, DRB1,3,4,5, DQB1, DQA1, DPA1, (Intermediate resolution) 220064 HLA-B*5701 211016 HLA-A (Intermediate resolution) 210025 Narcolepsy – HLA-DRB1, DQB1 typing 211017 HLA-B (Intermediate resolution) 220078 HLA-B*5801 211018 HLA-C (Intermediate resolution) 240057 KIR Genotype 200002 HLA-DPA1, DPB1 (Intermediate resolution) 250055 MICA Genotype 200003 HLA-DQA1, DQB1 (Intermediate resolution) 220024 HLA-A2 Subtyping DNA (High Resolution) 210012 HLA-DRB1,3,4,5(中级分辨率)220019 HLA-DRB1(高分辨率)920001 HLA I类和II类高分辨率由NGS造血干细胞移植
低分辨率高分辨率HLA-A DNA 66619 HLA A DNA 66621 HLA-B DNA 66619 HLA-B DNA 66621 HLA-C DNA 66619 HLA-C DNA 66619 HLA-C DNA 666621 HLA-C DNA 666621 HLA 66621 HLA-DRA 6666666666666666666620 HA-5 HLA-DQA1 / DQB1 DNA 66620x2 HLA-DQA1 / DQB1 DNA 66621x2 HLA-DPA1 / DPB1 DNA 66620x2 HLA-DPA1 / DPB1 DNA数字DNA数字(方法SSO,方法SSO,RT-PCR)高分辨率:最高6位(方法NGS)< / Divits(方法NGS)< / DIVAINS < / DIVED < / DIVAING)
核衣壳蛋白 QIGYYRRATRRIRGG HLA-DRB1*11:01 IGYYRRATRRRGGD HLA-DRB1*11:01 GYYRRATRRRIGGDG HLA-DRB1*11:01 TPSTWLTYTGAIKL HLA-DRB1*07:01 DQIGYYRRATRRIRG HLA-DRB1*11:01 PQIAQFAPSASAFFG HLA-DRB1*09:01 WPQIAQFAPSASAFF HLA-DRB1*09:01 QIAQFAPSASAFFGM HLA-DRB1*09:01 IAQFAPSASAFFGMS HLA-DRB1*09:01 AALALLLLDRLNQLE HLA-DRB4*01:01,HLA-DPA1 03:01/DPB1*04, HLA-DRB3*01:0, HLA-DRB1*13:02, HLA-DRB1*11:0, HLA-DRB1*04:04, HLA-DRB1*01:01, HLA-DRB1*04, HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01, HLA-DPA1*01:03/DPB1*02:01, HLA-DRB1*04:05, HLA-DRB1*03:01, HLA-DRB1*08:02, HLA-DRB1*15:01, HLA DQA1*01:01/DQB1*05:01 ALALLLLDRLNQLES HLA-DRB4*01:01, HLA-DPA1*03:01/DPB1*04:02, HLA-DRB3*01:01、HLA-DRB1*13:02、HLA-DRB1*11:01、HLA-DRB1*04:04、HLA-DRB1*04:01、HLA-DRB1*01:01、HLA-DRB1*03:01、HLA-DRB1*04:05、HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01、HLA-DPA1*01:03/DPB1*02:01、HLA-DRB1*08:02、HLA-DRB1*15:01、HLA-DQA1*01:01/DQB1*05:01 PRWYFYYLGTGPEAG HLA-DRB1*07:01 RWYFYYLGTGPEAGL HLA-DRB1*01:01尖峰糖蛋白 AAEIRASANLAATKM HLA-DQA1*05:01/DQB1*03:01 NAQALNTLVKQLSSN HLA-DRB1*11:01 EVFNATRFASVYAWN HLA-DPB1*02:01、HLA DPB1*04:02、HLA-DPB1*05:01、 HLA-DQA1*01:02、HLA-DQA1*05:01、HLA-DQB1*03:01、HLA-DQB1*06:02、HLA-DRB1*01:01、HLA-DRB1*04:04、HLA-DRB1*04:05、HLA-DRB1*07:01、 HLA-DRB1*08:02、HLA-DRB1*09:01、 HLA-DRB1*11:01, HLA-DRB1*15:01, HLA-DPA1*03:01, HLA-DPB1*01:01, HLA-DPA1*01:03, HLA-DPA1*02:01 VFRSSVLHSTQDLFL HLA-DRB1*07:01, HLA-DRB1*01:01, HLA-DRB1*09:01, HLA-DRB1*04:05, HLA-DRB1*04:01, HLA-DRB1*03:01, HLA-DQA1*01:02/DQB1*06:02, HLA-DPA1*03:01/DPB1*04:02, HLA-DRB1*13:02, HLA-DPA1*02:01/DPB1*01:01、HLA-DRB4*01:01、HLA-DQA1*05:01/DQB1*02:01、HLA-DRB1*04:04、HLA- DPA1*01:03/DPB1*02:01、HLA-DQA1*05:01/DQB1*03:01 等位基因 HLA-DRB3*01:01、HLA-DRB4*01:01、HLA-DRB5*01:01 不可用,因此未将其纳入计算。
结果:ICI-DM患者具有男性占主导地位(70.6%),平均体重指数(BMI)为21.2±3.5 kg/m 2,ICI治疗后5(IQR,3-9)周期中的ICI-DM平均发作。大多数(78.3%)ICI-DM患者接受了抗PD-1,78.3%的糖尿病性酮症酸中毒治疗,并且所有C肽水平都低,并且接受了多次胰岛素注射。与T1D患者相比,ICI-DM患者的年龄较大(57.2±12.4 vs 34.1±15.7岁),血糖较高,但HBA1C水平较低(p <0.05)。只有两名(8.7%)ICI-DM患者的胰岛自身抗体阳性,该患者低于T1D患者(66.7%,p <0.001)。A total of 59.1% (13/22) of ICI-DM patients were heterozygous for an HLA T1D risk haplotype, and DRB1*0901-DQA1*03- DQB1*0303 (DR9) and DRB1*0405-DQA1*03-DQB1*0401 were the major susceptible haplotypes.Compared to T1D, the susceptible DR3-DQA1*0501- DQB1*0201 (DR3) and DR9 haplotypes were less frequent (17.7% vs 2.3%; P =0.011 and 34.4% vs 15.9%; P =0.025), whereas the protective haplotypes (DRB1*1101-DQA1*05-DQB1*0301 ICI-DM患者(2.1%vs 13.6%; P = 0.006和4.2%vs 15.9%; P = 0.017)。ICI-DM患者均无T1D相关的高危基因型DR3/DR3,DR3/DR9和DR9/DR9。在23名ICI-DM患者中,有7(30.4%)出现,与ICI相关的1型糖尿病(IFD)(IFD)和16例(69.6%)呈现为ICI相关的1型糖尿病(IT1D)。与IT1D患者相比,IFD患者表现出明显的高血糖,C肽和HBA1C水平低(P <0.05)。与IT1D患者相比,IFD患者表现出明显的高血糖,C肽和HBA1C水平低(P <0.05)。据报道的1型暴发性糖尿病易感性HLA单倍型(DRB1*0405- DQB1*0401或DRB1*0901*0901-DQB1*0303), IFD患者中有66.7%(4/6)的IFD患者是杂合的。据报道的1型暴发性糖尿病易感性HLA单倍型(DRB1*0405- DQB1*0401或DRB1*0901*0901-DQB1*0303), IFD患者中有66.7%(4/6)的IFD患者是杂合的。IFD患者中有66.7%(4/6)的IFD患者是杂合的。
可能是一种不同于 NT2 和特发性嗜睡症的病理实体。6 神经肽下丘脑分泌素(也称为食欲素)在维持觉醒和抑制快速眼动睡眠中发挥作用。2 因此,下丘脑分泌素产生神经元的丧失导致睡眠连续性的丧失,打破睡眠和觉醒之间的界限。发作性睡病可能继发于其他疾病(例如帕金森病、尼曼-匹克 C 型以及涉及下丘脑外侧区域的各种血管、肿瘤或炎症病变)。4 许多研究推测发作性睡病可能是一种自身免疫性疾病,导致表达下丘脑分泌素的下丘脑神经元丧失。2,7–9 值得注意的是,几乎所有 NT-1 患者都具有 HLA DQB1*0602 变体,该变体可调节病毒和细菌感染中的 T 细胞免疫。10
抽象暴发1型糖尿病的特征是由病毒感染触发的胰岛素缺乏症的快速发展。在这里,我们报告了一例45岁的日本女性患有1型糖尿病的日本妇女,该妇女在接收到严重急性呼吸综合症冠状病毒2的信使核糖核酸疫苗后出现了8天。她一直很健康,没有暗示疫苗接种前病毒感染的症状。实验室测试表明胰岛素分泌的精疲力尽和胰岛自身抗体的阴性结果。人类白细胞抗原基因型分析显示DRB1*04:05和DQB1*04:01等位基因。这是严重急性呼吸道综合征冠状病毒2疫苗接种后新发育1型糖尿病的第一份病例报告,并表明严重的急性呼吸综合症冠状病毒2疫苗可能会触发易于敏感个体中富裕人的1型糖尿病的发作。但是,仍有待确定因果关系,需要进一步的研究来确定此类病例的发生率。
以评估组织服务,在G组水平上检查了患者的第一个样本和亲戚的供体候选者,并在HLA A,B,C,DRB1,DQB1和DPB1以及ABO和RHD血型中检查。该研究是在EDTA血液样本上进行的,或者在必要时是唾液样本。以确定ABO和RHD血型。HLA1研究还包括用于血液服务的CMV抗体研究,该研究需要单独的血清样品。血液服务的HLA专家正在暂时比较亲戚和患者的HLA-ISDIC或HLA单倍体的结果,并就初步组织性能提供了意见,并在必要时请求合适的人进行HLA2检查的样本。在要求时,在国外组织了组织类型的组织,如果根据HLA1样本,在国外的相对供体居民似乎是HLA-相同的(或者在HLA-iphiphip的供体中,至少是HLA-iphip),至少是他或她的HLA2样品,则在其HLA2样本中进行了验证。
