机构名称：
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可能是一种不同于 NT2 和特发性嗜睡症的病理实体。6 神经肽下丘脑分泌素（也称为食欲素）在维持觉醒和抑制快速眼动睡眠中发挥作用。2 因此，下丘脑分泌素产生神经元的丧失导致睡眠连续性的丧失，打破睡眠和觉醒之间的界限。发作性睡病可能继发于其他疾病（例如帕金森病、尼曼-匹克 C 型以及涉及下丘脑外侧区域的各种血管、肿瘤或炎症病变）。4 许多研究推测发作性睡病可能是一种自身免疫性疾病，导致表达下丘脑分泌素的下丘脑神经元丧失。2,7–9 值得注意的是，几乎所有 NT-1 患者都具有 HLA DQB1*0602 变体，该变体可调节病毒和细菌感染中的 T 细胞免疫。10
COVID‐19 后发作性睡病：病例报告及潜在机制综述
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