该公司对23.11.2023&24.11.2023举行的第17秒会议的建议表示了回应,还要求将指示词的变化从“由于脱落盘子'背痛''到“椎间盘椎间盘退化引起的背痛”,导致椎间盘突出导致椎间盘突出导致后痛。经过详细的审议,委员会同意进行更改,并建议按照第17秒的IND会议(基于蜂窝生物学的药物/干细胞衍生产品)在23.11.2023&24.11.2023,即公司应提交前3名患者的数据,并随访6周,然后再为第4名患者诉讼,并亲密地向CDSCO进行委员会的进一步审查。
载脂蛋白 E (APOE) 基因的遗传变异会影响阿尔茨海默病 (AD) 的发生和进展。APOE Christchurch (APOE Ch) 变体已被确定为预防 AD 发生和进展的最突出候选者。在这项研究中,我们从 APOE3 / 3 健康对照女性 iPSC 生成同源 APOE3 Ch/ 3 Ch 人类诱导多能干细胞 (iPSC),并将其诱导成星形胶质细胞。RNA 表达分析揭示了 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞在响应炎性细胞因子时诱导反应状态的固有弹性。此外,细胞因子治疗改变了 APOE3 / 3 星形胶质细胞的形态,使其更加复杂,但在 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞中没有这种变化,这表明这种罕见变体对反应状态具有弹性。有趣的是,当与 iPSC 衍生的皮质神经元共培养时,我们观察到了包含更复杂过程的显著形态学改变,其中 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞与 APOE3 / 3 星形胶质细胞相比降低了复杂性。为了评估 tau 传播效应的影响,我们接下来开发了一种复杂而灵敏的检测方法,利用来自人类 iPSC 的皮质神经元,这些神经元之前由两性的供体产生。我们发现 APOE3 Ch/ 3 Ch 星形胶质细胞有效地减轻了 iPSC 衍生神经元内的 tau 传播。这项研究为 APOE3Ch/3Ch 星形胶质细胞所表现出的特征功能提供了重要的实验证据,从而为 AD 研究中新型临床干预措施的进展提供了宝贵的见解。
目的:溃疡可以削弱口腔粘膜的先天防御能力。该研究的目的是检查使用源自骨髓干细胞的分泌组的治疗优势来治愈白化病大鼠的创伤性溃疡。材料和方法:将三十个雄性白化病大鼠随机分配给三组:对照组,接受Oracure Gel治疗的组以及接受秘密治疗的组。在第三天,第七天和第十二天服用颊粘膜的组织。评估是通过临床评估,组织学检查,Masson的三色染色和血管内皮生长因子(VEGF)特定的免疫组织化学分析进行的。统计分析。结果:用分泌组治疗的小组的伤口收缩比例最大,愈合率最快。对分泌组治疗组的组织学检查表现出改善的重新上皮化和更好的愈合能力。此外,该组显示出胶原蛋白含量的增加,新血管的形成以及促进其成熟的能力。结论:秘密的疗法可能是鼓励粘膜修复的安全有效方法。它可能是一种新型的无细胞治疗策略。因此,它提供了再生医学作为常规细胞疗法的可能替代品。关键词:口腔溃疡,再生,骨髓干细胞,分泌组,白化大鼠。
1生物学研究所神经生物学系“ SinišaStankovi´c” - 塞尔维亚共和国国际研究所,贝尔格莱德大学,布勒瓦尔·史蒂芬娜(Bulevar Despota Stefana)142,11108 Belgrade,塞尔维亚,塞尔维亚; jelena.dinic@ibiss.bg.ac.rs(J.D.); miodrag.dragoj@ibiss.bg.ac.rs(M.D.); sofija.jovanovic@ibiss.bg.ac.rs(S.J.S.); ana.kostic@ibiss.bg.ac.rs(A.S。); ema.lupsic@ibiss.bg.ac.rs(E.L。); milica.pajovic@ibiss.bg.ac.rs(M.P.); ana.podolski@ibiss.bg.ac.rs(A.P.-R。)2癌症研究中心,综合癌症中心,维也纳医科大学,Borschkegasse 8A,奥地利1090年,奥地利维也纳1090; thomas.mohr@mohrkeg.co.at 3贝尔格莱德大学医学院病理学院,Suboti´ca博士1,11000 Belgrade,塞尔维亚; sofija.glumac@med.bg.ac.rs 4贝尔格莱德大学医学院,Suboti´ca博士8,11000 Belgrade,塞尔维亚; dragana.maric@med.bg.ac.rs(D.M.); maja.eccegovac@med.bg.ac.rs(M.E.)5塞尔维亚大学临床中心肺病学诊所,科斯特·托多罗维(Koste Todorovi´ca)博士26,11000贝尔格莱德,塞尔维亚 *通信:camala@ibiss.bg.bg.ac.rs;电话。 : +381-1120784065塞尔维亚大学临床中心肺病学诊所,科斯特·托多罗维(Koste Todorovi´ca)博士26,11000贝尔格莱德,塞尔维亚 *通信:camala@ibiss.bg.bg.ac.rs;电话。: +381-112078406
不包括可比性:•HPC过程中的指标,释放和稳定性(变化的上游)•对可比性演示批次(NA - 实验室产生)未执行的某些测试(*)•DP稳定性未执行可比性(但包括每年的稳定性1批次)
摘要。背景/目标:最近的报道表明,在正畸力载荷期间,硬化蛋白被牙周韧带组织衍生(PDL)细胞分泌,并且分泌的硬化素会导致骨代谢。但是,详细的机制知之甚少。这项研究的目的是确定PDL细胞如何影响骨形成。材料和方法:大鼠牙周韧带组织对硬化蛋白进行免疫组织化学染色。分别检查了从大鼠牙周韧带组织,瓦尔瓦里亚和皮肤分离的培养的原代PDL细胞,成骨细胞和皮肤成纤维细胞(SFB)。成骨细胞长达21天。培养的成骨细胞。成骨细胞,用于骨gla蛋白(BGP),AXIN2和KI67表达。分析用于获得条件培养基的PDL细胞的SOST,Ectodin和Wnt1表达,并与SFBS中的表达进行比较。结果:通过免疫组织化学染色在牙周韧带组织中观察到硬化素的表达。与成骨细胞培养中的cont-CDM相比,PDL-CDM中矿化结节的形成被抑制。在PDL-CDM中,与CONT-CDM相比,成骨细胞中BGP和AXIN2的表达水平降低。在PDL细胞中,SOST和过骨质的表达水平远高于SFBS。但是,
细胞外囊泡(EV)被定义为已知的异质囊泡,可保守,源自内体或质膜,并由细胞释放[1,2]。由于原核生物和真核细胞中细胞间通信的重要性,它们在正常的生理和病理生理学中都起着积极作用,这导致了它们的进化[3]。evs成为有助于这种交流的结构[4]。今天,众所周知,电动汽车是由它们起源和携带细胞特征的细胞编码和释放的。EV首先被认为是1946年血浆中的procagulant血小板衍生的颗粒。后来,由于沃尔夫(Wolf)于1967年进行的研究,这些结构开始被称为血小板粉[5,6]。他认为这些结构仅带有在那几年提供凝血活性的细胞残基。然而,后来意识到它们的功能责任要比携带细胞碎屑更多。evs由脂质,核酸,蛋白质(例如跨膜和胞质蛋白)以及与脂质代谢有关的蛋白质组成。它们被定义为被细胞排泄到细胞外空间中的脂质结合的囊泡[7-12]。通常,根据释放机制和维度进行了简单的分类,但是该分类仍未完全阐明。在未来几年将进行的研究将允许更新此分类。通常,根据释放机制和大小进行了简单的分类。随着研究继续进行将在未来几年进行的研究将允许更新此分类。根据国际细胞外囊泡学会(ISEV)在2024年发表的细胞外囊泡研究的最小信息(MISEV2023)指南,如果根据大小,密度,密度,密度,分子组成等特性(例如大小,密度,密度,密度,密度,密度,密度,密度)[13],将继续仔细鼓励使用EVS子类型。
目的:鉴于细菌外膜囊泡(OMV)的有效免疫刺激作用以及副胶束滴虫剂(PD)的显着抗癌特性(PD),该研究旨在阐明PD衍生的OMVS(PD -OMVS)(PD -OMVS)(PD -OMVS)对抗结肠癌的作用和潜在机制。方法:这项研究将PD培养物隔离和纯化的PD -OMV并评估了它们的特征。在体外研究了PD -OMV对CT26细胞摄取,增殖和侵袭的影响。在体内,使用CT26结肠肿瘤模型来研究PD -OMV的抗颜色肿瘤效应和潜在的机制。最后,我们评估了PD -OMV的生物安全。结果:纯化的PD -OMV具有均匀的杯形结构,平均大小为165.5 nm,ZETA电位约为-9.56 mV,其蛋白质与与免疫和凋亡有关的途径有关。体外实验表明,CT26细胞将PD -OMV内化,从而显着降低其增殖和侵袭能力。进一步的体内研究证实了肿瘤组织中PD -OMV的积累,这显着抑制了结肠肿瘤的生长。从机械上讲,Pd -OMVS增加了CXCL10的表达,促进CD8 + T细胞浸润到肿瘤组织中,并表达促炎性因子TNF-α,IL-1β和IL-6。值得注意的是,PD -OMVS表现出高水平的生物安全。这表明PD -OMV可以作为一种新型的纳米级有效免疫刺激剂开发,具有在肿瘤免疫疗法中施用的巨大潜力。结论:本文阐明了PD -OMV可以通过上调趋化因子CXCL10的表达来发挥明显的抗细性肿瘤作用,从而将CD8 + T细胞的浸润增加到肿瘤中并增强抗肿瘤免疫反应。以及开发为一种新型的纳米递送载体,以与其他抗肿瘤药物结合使用。关键字:副细胞曲盘,外膜囊泡,结肠肿瘤,CXCL10,CD8 + T细胞
1°Aastrand实验室,生理学,营养和生物力学系,瑞典体育与健康科学学院,斯德哥尔摩114 33,瑞典,瑞典2,2妇女和儿童健康部,卡罗林斯卡研究所,斯德哥尔摩,斯德哥尔摩171 77,瑞典,瑞典,瑞典3号,运动和体育运动部,吉特大学,吉特大学4000,吉特大学,吉特大学。生理学,哥本哈根大学营养,运动和运动系,哥本哈根大学1172年,丹麦5号,瑞典体育与健康科学学院体育锻炼和健康部5斯德哥尔摩171 77,瑞典和8号生理学和药理学系,卡罗林斯卡研究所,斯德哥尔摩171 77,瑞典
1加拿大卡尔加里大学舒利希工程学院的制药生产研究机构,加拿大卡尔加里2500号,加拿大卡尔加里,加拿大卡尔加里。 jolene.phelps@ucalgary.ca 2卡尔加里大学舒尔希工程学院生物医学工程系,加拿大卡尔加里2500号,加拿大卡尔加里大学驱动器2500号。 hartd@ucalgary.ca(D.A.H.); Amitha@ucalgary.ca(A.P.M.)3卡尔加里大学卡明医学院麦卡格骨与联合健康研究所,加拿大卡尔加里3280 Drive N.W. 3280 Drive,AB T2N 4Z6; duncan@ucalgary.ca 4,卡尔加里大学医学院,卡尔加里大学医学院,3330 Hospital Drive N.W.,Calgary,AB T2N 4N1,加拿大5号,加拿大5家,卡尔加里大学,卡尔加里大学2500大学运动学院N.W. Universe n.w. University Drive,Calgary N.W. 29 N.W. 29号,Calgary,AB T2N 2T9,加拿大7号土木工程系,卡尔加里大学舒利希工程学院,卡尔加里大学,2500 University Drive N.W. asen@ucalgary.ca;电话。: +1-403-210-9452;传真: +1-403-220-8962